重视造血干细胞移植中的造血微环境问题

造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)是治疗血液肿瘤、非恶性血液病、遗传性疾病、代谢性疾病、急性放射病的有效手段之一,已在临床应用35年.造血干细胞移植的成败主要取决于供者造血干细胞能否在宿主的造血微环境中正常地增殖和分化,且尽量避免和降低移植并发症所带来的风险.既往对造血干细胞配型、移植物抗宿主病、移植失败和移植后疾病复发等问题的研究多侧重在造血干细胞方面,而对造血干细胞赖以生存的微环境缺乏足够的重视和研究[1-2].本研究主要阐述造血微环境功能在造血干细胞移植过程中的主要变化和作用,以期引起对该问题足够的重视和关注.     

原发性巨球蛋白血症颅内浸润一例报告附文献复习

目的 总结原发性巨球蛋白血症颅内浸润的诊疗体会.方法 对1例原发性巨球蛋白血症颅内浸润(Bing-Neel综合征)患者的临床资料进行分析,并进行相关文献复习,为其诊断和治疗提供思路.结果 患者1年前诊断为原发性巨球蛋白血症,治疗中患者出现持续性头痛.颅脑MRI平扫+增强:右侧额颞叶可见一团块状异常占位病变,T2呈高信号,增强后病灶强化明显;手术切除肿瘤组织行病理检查示额叶小细胞恶性肿瘤浸润;免疫组化染色检查示淋巴-浆细胞瘤样细胞颅内侵犯.结论 原发性巨球蛋白血症颅内浸润罕见,化疗疗效有限,理想的治疗应该是放疗联合化疗.     

单疗程沙利度胺联合CTOD方案治疗多发性骨髓瘤22例

目的评价沙利度胺联合CTOD(环磷酰胺、吡柔比星、长春新碱、地塞米松)化疗方案治疗多发性骨髓瘤22例的疗效和不良反应。方法22例患者均给予小剂量沙利度胺联合化疗,沙利度胺的剂量为50～200mg/d,环磷酰胺(CTX)500～600mg/m2×1d,吡柔比星(THP)20mg/m2×(2～3)d;长春新碱(VCR)2mg/m2×1d,地塞米松(Dex)10～15mg/m2×(5～7)d;每2～3月重复,有效可继续化疗2～4次。结果患者一疗程总有效率为90.90%(完全缓解率为4.54%,部分缓解率86.36%),主要不良反应为骨髓抑制,白细胞和血小板分别在化疗后第5～12天、第5～14天降到最低值,外周血象一般在11～15d恢复正常。不良反应不明显,无1例患者因化疗发生不良反应而死亡。结论沙利度胺联合CTOD化疗方案治疗多发性骨髓瘤的较理想方案。     

急性白血病骨髓基质细胞中SDF-1的异常表达研究

目的观察初诊和完全缓解的急性白血病骨髓基质细胞SDF1表达情况。方法分离培养5例初诊急性白血病患者(A组)、5例完全缓解急性白血病患者(B组)、5例正常人或无重大血液系统疾病患者(C组)骨髓基质细胞,ELISA法检测培养上清中SDF1含量。结果A、B、C三组骨髓基质细胞培养上清中SDF1含量分别为2941±374、2891±305、1583±157pg/ml,A、B两组显著高于C组(P<0.05)。结论急性白血病患者骨髓基质细胞分泌SDF1增多,完全缓解后仍存在持续异常。     

柔红霉素诱导Jurkat细胞凋亡、抑制增殖与bcl-2、PCNA表达变化的关系

目的探讨柔红霉素（DNR）在体外诱导Jurkat细胞凋亡的情况并探讨其与细胞表达凋亡相关蛋白改变的关系。方法Annexin V／PI双标流式细胞仪（FCM）检测DNR诱导Jurkat细胞的凋亡作用,用免疫细胞化学观察相关蛋白表达水平的变化。结果当DNR为0．1～2．0μmol／L浓度范围时,作用一定时间后Jurkat细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高。但药物浓度超过2．0μmol／L,或2．0μmol／L作用48h后Jurkat细胞出现凋亡率下降,细胞大部分死亡。0．5μmol／L DNR作用于Jurkat细胞24h后,细胞中bcl-2、PCNA蛋白表达水平降低。结论一定浓度的DNR在体外可诱导Jurkat细胞凋亡,药物浓度达5．0μmol／L时细胞大部分死亡。本实验条件下DNR体外诱导Jurkat发生凋亡的机制可能是通过抑制bcl-2、PCNA蛋白的表达实现。     

小细胞型间变大细胞淋巴瘤1例

1 临床资料 患者,男,46岁,因左侧鼻阻、双侧颈部及左侧颌下无痛性进行性肿大包块40d入院.院外予抗炎治疗无效,颈部CT检查提示高度怀疑颈部淋巴结结核.入院查体:双侧颈部及左侧颌下可触及大小约为4.0cm×4.5cm多个肿大淋巴结,质硬,边界不清,活动度差,表面皮肤无红肿及触痛.左侧鼻腔通气欠佳.     

HIF-1α基因miR RNAi慢病毒载体的构建与鉴定

目的 构建人HIF-1α的miR RNAi慢病毒载体.方法 利用已经构建成功的针对人HIF-1α基因的miRNA干扰质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFP-HIF-1α miR,通过BP/LR反应,将EmGFP-HIF-1α-miR表达框整合重组到产毒质粒pLenti6/V5-DEST中测序鉴定,用PLP1、PLP2和PLP/VSVG质粒共转染包装293FT细胞产毒,并利用GFP蛋白表达水平进行滴度测定.结果 经测序鉴定证实成功构建针对人HIF-1α基因的miRNA慢病毒干扰载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-HIF-1α miR.结论 成功构建针对人HIF-1α基因的miRNA慢病毒RNA干扰载体.     

急性白血病化疗前后与正常人骨髓基质细胞间通讯的改变

目的 观察急性白血病化疗前后与正常人骨髓基质细胞间隙连接蛋白43 (connexin43, Cx43)表达的变化及通讯功能的改变.方法 体外培养初发急性白血病化疗前及化疗后完全缓解的与正常人的骨髓基质细胞,采用免疫细胞化学方法观察三者之间Cx43表达的变化;采用细胞划痕染料传输技术比较三者之间间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication, GJIC)功能的差异.结果 正常人、急性白血病化疗前及化疗后完全缓解的骨髓基质细胞上Cx43表达的阳性率分别为(88.0±3.5)%、(12.0±2.4) %和(52.0±3.1) %;基质细胞上Cx43蛋白的光密度值分别为(175.08±8.34)、(45.42±3.71)及(94.33±7.20);染料传输的细胞数分别为(9.20±0.35)、(1.84±0.33)和(4.07±0.53).结论 急性白血病骨髓基质细胞间通讯功能较正常人及化疗后完全缓解急性白血病骨髓基质细胞明显减弱.     

造血微环境异常与白血病研究进展

骨髓基质细胞对造血细胞的增殖和分化有重要的调节作用 ,白血病病人不仅有造血细胞的恶性克隆性增殖 ,而且骨髓基质细胞的结构功能都有一定的改变。骨髓基质细胞通过分泌细胞因子和直接粘附对白血病细胞恶性克隆的选择、增殖、分化、迁移、凋亡有重要作用 ,近年来主要进行了以下几方面的工作。1　白血病骨髓基质粘附功能异常应用组织化学、免疫组织化学染色等方法观察ＡＬ患者的骨髓活检标本中骨髓细胞外基质 (ＥＣＭ )成分变化及其与造血细胞增殖的关系 ,发现ＡＬ与正常人骨髓ＥＣＭ成分有显著性差异 :ＡＬ患者的网硬蛋白增加 ,Ｆｎ、酸性…     

急性淋巴细胞白血病合并糖尿病临床分析

目的探讨急性淋巴细胞白血病合并糖尿病的发病机制及防治措施.方法对我院收治的及文献报道的急性淋巴细胞白血病合并糖尿病的病例进行总结分析.结果急性淋巴细胞白血病合并糖尿病发病机制多样,处理措施各异.结论了解急性淋巴细胞白血病合并糖尿病的发病基础,有利于对疾病的诊治.