挤压伤导致前臂筋膜间隙综合征1例

筋膜间隙综合征(CS)是指肢体创伤后发生在四肢特定筋膜间隙内的进行性病变,即由于间隙内容物的增加,压力增高,致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死,属于骨科急症,闭合性损伤引起动脉断裂而出现筋膜间隙综合征的病例并不多见,现报告1例如下。1病例报告患者,男性,3     

微核与微核试验在遗传毒理学中的应用

细胞分裂中染色单体或染色体的无着丝粒断片或滞后染色体不包被于主核中,独立存在于细胞质中,类似细胞核,但体积较小,称为微核.微核形成是细胞受遗传毒物作用后的一种遗传学终点.以观察细胞中微核的形成来检测遗传毒物,称为微核试验.微核试验因其快速,简便成为广泛使用的遗传毒理学试验之一.     

一次发作事件中痉挛发作与部分性发作共存现象

目的 探讨婴儿痉挛(IS)患儿一次发作事件中部分性发作(PS)和痉挛发作(ES)共存的现象(PS-ES).方法 2002年2月至2006年4月北京大学第一医院收治的IS患儿,对存在PS-ES现象的14例进行分析.结果 14例中男9例,女5例.癫痈起病年龄为生后1d至2岁,监测到PS-ES现象的时间为生后1个月至2.9岁.PS-ES发作可为PS后紧跟ES,ES后紧跟PS,成串ES中混有PS.起病的惊厥类型分别有PS、ES及PS和ES同时起病,与PS-ES的组合方式无特定的相关性.PS-ES现象中的PS发作多起源于中央、顶区.半数以上患儿有病因和(或)影像学异常.经治疗的11例中5例短期有明显的临床和EEG改善,但仅3例得到了较长时间的控制.随访11例患儿发现智力运动发育均落后.结论 一次发作性事件中PS和ES可以不同的顺序组合出现,与起病时首发惊厥类型无特定的相关性.具有PS-ES现象的IS患儿可存在多种病因,且多数患儿治疗反应差及预后不良.     

多钉经皮内固定治疗股骨颈骨折

股骨颈骨折常见于老年人,早期手术已被人们广泛接受,手术方式多样.现将我们自2000年以来应用多根空心螺钉经皮内固定术治疗的股骨颈骨折病人共35例体会,总结报告如下: 1 临床资料 1.1 术前情况:35例中男21例,女14例,年龄43～81岁,平均年龄62岁,受伤后至治疗时间4 h～3 d 28例,4～10 d 7例,平均2.5 d.右侧19例,左侧16例.伤因:摔伤24例,撞伤9例,坠伤2例.骨折部位:头下型8例,颈中型20例,基底型7例.按Garden分型:Ⅰ型3例,Ⅱ型13例,Ⅲ型11例,Ⅳ型7例.合并伤5例,其中颅脑损伤保守治疗2例,脾破裂切除1例,肋骨骨折、尺桡骨折各1例,伴高血压、慢性支气管炎、冠心病3例.     

以脊髓压迫为首发症状的腰大肌非霍奇金淋巴瘤一例

目的通过病例资料回顾及文献复习, 提高临床医生对以脊髓压迫症为首发表现的非霍奇金淋巴瘤的认识。方法报道1例以脊髓压迫症为首发表现的腰大肌非霍奇金淋巴瘤病例, 总结临床特征及诊疗经过, 复习相关文献。结果该患者以脊髓病为首发症状, 腰大肌穿刺活检组织病理确诊为非霍奇金淋巴瘤, PET-CT示L3-S1椎管多处转移, 明确诊断后给予"R-CHOP"方案化疗, 患者症状有所改善。结论腰大肌非霍奇金淋巴瘤髓内转移罕见, 临床工作中应仔细鉴别, 早期诊断及治疗, 减少疾病的致残率。     

ACEI促进左室功能不全患者肺泡-毛细血管气体转运并改善通气血流偶联

左室功能不全引起肺通气、换气功能障碍,从而导致运动时过度通气。有报道认为,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过对心脏、外周血管、骨骼肌代谢的有益作用而增加运动时氧的摄取,延长运动耐受时间。肺组织中存在大量血管紧张素转换酶(ACE),ACE被阻断后减少血管紧张素的生成,促进一氧化氮(NO)、前列腺素的产生。本研究旨在证实ACEI能否改善慢性充血性心衰(CHF)患者的肺功能并提高运动耐量。选心衰组23例均为扩张型心肌病患者,入选标准(1)稳定期左室功能不全,心功能～级,心脏超声测量射血分数(EF)<35%;(2)能完成自行车测力计关于心肺…     

白内障术后实现全程视力设计方案概述

随着人工晶状体设计的不断改进,白内障患者对术后视觉质量有了进一步的要求.白内障术后全程视力的设计方案不断得到完善：早期提出双眼植入单焦点人工晶状体的Monovision方案;随着多焦点人工晶状体的设计及发展,又提出双眼植入多焦点人工晶状体及双眼混合植入多焦点人工晶状体的矫正方案;及可调节人工晶状体双眼植入的矫正方案.现就对提高白内障患者全程视力的设计方案及人工晶状体发展历程、设计原理、临床研究及其设计方案的优势及局限性等方面进行阐述.     

BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡而致其体内增生

目的以Eμ-BCL10转基因(transgenic,Tg)小鼠为模型研究BCL10高表达引起MALT淋巴瘤发病的分子机制。方法 PCR鉴定Eμ-BCL10转基因小鼠,Western blotting检测BCL10转基因蛋白的表达,组织学方法显示BCL10Tg小鼠脾脏MALT淋巴瘤的前体细胞-边缘带(marginalzone,MZ)B细胞扩增,流式细胞仪鉴定脾脏边缘带B细胞并分离出这群B细胞用于抗凋亡机制的研究,使用Annexin V-FITC/PI双染法经流式细胞仪检测边缘带B细胞凋亡情况。结果 PCR鉴定BCL10转基因阳性(Tg/+)小鼠,Western blotting证明内源性BCL10蛋白在Tg/+和非转基因野生型(widetype,WT)小鼠中表达的水平相同;BCL10Tg/+小鼠BCL10蛋白的表达量是WT小鼠的2倍。组织学染色显示,BCL10Tg/+小鼠脾脏增生的B细胞可能是边缘带B细胞,将这群B细胞用CD21、CD23染色并经流式细胞仪分析,证明这群增生的B细胞正是CD21high/CD23low的边缘带B细胞。为了进一步研究边缘带B细胞的增生机制,采用CD43、CD23双染,然后通过流式细胞仪分选出BCL10Tg/+以及WT小鼠的边缘带B细胞。BCL10Tg/+小鼠的边缘带B细胞群约30%可以在含5%FBS的RPMI-1640中存活1周以上,而WT小鼠的边缘带B细胞群在第3天几乎全部死亡(P<0.01),这一结果说明,BCL10的高表达引起边缘带B细胞的抗凋亡效应。Anti-IgM诱导边缘带B细胞凋亡实验结果显示,BCL10高表达保护anti-IgM诱导的细胞凋亡。结论 BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞扩增,扩增的B细胞具有抗凋亡特性,这种抗凋亡特性影响抗原受体信号传导途径。这些结果可以在一定程度上解释因BCL10高表达而引起的MALT淋巴瘤的发病分子机制。