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11.
目的 研究高血压病不同危险分层对原发性高血压患者球结膜微循环形态及功能的影响。方法 根据血压水平(1、2、3级)、其他心血管危险因素(年龄、吸烟、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、早发心血管家族史、体质量指数、高敏C反应蛋白等)、靶器官损害及并发症的情况,对118例高血压病患者进行分层,研究不同危险分层的高血压病患者和同期20例健康志愿者球结膜微循环的变化。结果 与健康对照组比较,低危组高血压病患者球结膜微循环改变主要表现为稀疏网格结构、微血管数目减少及细静脉管径变细,两者差异有统计学意义(P<0.05)。中危以上(含中危)组高血压病患者球结膜微循环出现形态、流态和袢周状态的明显改变。其形态改变主要为视野清晰度下降、微血管数减少、细动脉及细静脉管径变细、微血管粗细不均增多,并出现网格结构、微血管瘤、囊状扩张及缺血区。其流态改变主要为微血管内血流速度减慢、红细胞聚集。其管周渗出增加、含铁血黄素沉着增多。随着高血压危险分层的增加,球结膜微血管密网格结构比例逐渐增多、微血管数逐渐减少、微血管内血流速度逐渐减慢、红细胞聚集程度逐渐加重,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 高血压病患者出现与危险分层相关的球结膜微循环改变。 相似文献
12.
目的分析moyamoya病的临床及影像学特征以提高对该病的诊断水平。方法选择2005年9月-2011年10月中国医科大学附属盛京医院收治的17例moyamoya病患者的资料进行回顾性分析,总结其临床及影像学特点,结合文献进行归纳。结果 17例moyamoya病患者,男8例,女9例;儿童组21个月至15岁,8例;成人组34-53岁,9例。数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查4例,磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)+磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)检查10例,CT血管成像(computerized tomography angiography,CTA)检查2例,DSA+MRA检查1例。3例单侧血管典型改变,8例双侧颈内动脉虹吸段狭窄或闭塞,10例双侧大脑前动脉起始部狭窄或闭塞,12例双侧大脑中动脉起始部狭窄或闭塞,2例双侧大脑后动脉起始部狭窄或闭塞,17例颅底大量纤细紊乱血管形成。结论Moyamoya病发病率低。发病年龄分布呈两组高峰。儿童患者大多表现为脑缺血。成人患者一部分表现为颅内出血,一部分则表现为脑缺血。典型的MRA提示双侧颈内动脉虹吸段和/或大脑前动脉及大脑中动脉起始段狭窄或闭塞,侧支血管形成脑底异常血管网时可确诊。对于缺乏常见危险因素的中青年患者或多发性脑梗塞的儿童患者,应及时行头MRI+MRA或DSA检查,除外moyamoya病。 相似文献
13.
目的 探讨优质护理服务在神经外科护理中的应用效果。方法 我院 2021 年 1 月至 2022 年 1 月 80 例神经外科患者,随
机法分为对照组和实验组,每组各 40 例。对照组给予常规护理,实验组实施优质护理服务。比较两组护理前后神经功能缺损
得分、不良心理得分、满意度。结果 实验组神经功能缺损得分、负性情绪得分低于对照组(P<0.05)。实验组满意度高于对
照组(P<0.05)。结论 神经外科患者实施优质护理,能够改善神经功能缺损和负性情绪,提高护理满意度。 相似文献
14.
15.
中国病理生理学会第十届暨全军第七届微循环学术会议简介 总被引:1,自引:1,他引:0
中国病理生理学会第十届微循环学术会议和全军第七届微循环学术研讨会于 2 0 0 3年 1 0月 1 8~1 9日在北京会议中心召开。会议收到征文 70余篇 ,来自北京、上海、广州、大连、武汉等全国各地代表近 90人出席了会议。会议专题报告 8篇 ,论文报告 2 0余篇、壁报 30余篇。为了密切联系临床 ,此次会议与第五届国际高血压及相关疾病学术研讨会共同召开 ,作为该研讨会的一部分。以下为微循环部分的学术纪要。一、会议专题报告解放军总医院病理生理学研究室田牛报告了“组织通道的认识、形态、功能” ,概括地介绍了组织通道科学的定义 :直接包绕细… 相似文献
16.
发作性运动障碍(paroxysmal dyskinesia,PD)为一类少见的以发作性异常运动为主要表现的神经系统疾病,其中,发作性运动诱发舞蹈手足徐动症(paroxysmal kinesigemic choreoathetosis,PKC)最为常见. 相似文献
17.
动脉微栓塞组织血栓调节蛋白变化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血栓调节蛋白检测微栓塞的理论依据。方法取体重(180±10)g的成年雄性SD大鼠30只,随机分成正常对照组、大栓塞组、微栓塞组,每组各10只。以大鼠提睾肌动脉为靶血管,首先使用光化学法造成大血栓,然后用葡激酶溶栓造成微栓塞模型。正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替葡激酶。每组取5只SD大鼠于15%甲醛溶液中固定,备免疫组化染色;另5只于-70℃液氮中保存,备免疫印迹。结果随血栓的形成,血栓调节蛋白含量增加,免疫组化切片上可见棕黄色区域增多。微栓塞组(血管直径<150μm)免疫组化阳性指数(0.30±0.02)与大栓塞组(血管直径>500μm)及正常对照组间差别有显著性意义(P<0.01)。免疫印迹的X线片上,46kD及39kD可见血栓调节蛋白表达的两条条带。微栓塞组与正常对照组及大血栓组大鼠组织血栓调节蛋白表达间差别有显著性意义(P<0.01)。结论微栓塞组、大栓塞组及正常对照组的血栓调节蛋白的表达是有差别的,微栓塞组织中血栓调节蛋白表达显著增多。血栓调节蛋白可作为动脉微栓塞检测的血生化指标。 相似文献
18.
目的: 观察缺氧预处理(HPC)对氧化应激诱导大鼠成心肌H9c2细胞损伤的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)是否参与其保护效应及p38 MAPK是否参与其信号转导过程。方法: H9c2细胞随机分为8组:氧化应激(H2O2)组、短暂缺氧(HPC)组、HPC+H2O2组、SB203580+HPC + H2O2组、反义干扰(AS)组、AS+H2O2组、AS+HPC+H2O2组和对照组。以细胞存活率、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及流式细胞术检测细胞损伤情况;采用RT-PCR和Western blotting分别检测CRT表达和p38 MAPK磷酸化水平。结果: (1)HPC可减轻氧化应激损伤,与H2O2组比较,HPC+ H2O2组细胞凋亡率和LDH漏出分别降低13.4%和44.0%,存活率增高12.7%(均P<0.05);HPC前以特异性p38 MAPK抑制剂 SB203580预孵育消除HPC的保护作用,与HPC+H2O2组相比,细胞凋亡率和LDH漏出分别增高5.4%和45.0%,存活率降低5.0%(均P<0.05);(2)氧化应激明显上调CRT表达(较对照组高3.6倍)(P<0.05);单纯短暂缺氧可诱导CRT表达(较对照组高1.4倍,P<0.05),但上调程度较H2O2组低48%(P<0.05);HPC可降低CRT过表达程度(降低26%) (P<0.05);(3)反义寡核苷酸干扰CRT表达后HPC对氧化应激的保护作用降低,相关分析显示HPC诱导的CRT适度表达与细胞存活率正相关(r=0.8573,P<0.05);(4) HPC前应用p38 MAPK抑制剂,抑制CRT表达上调(分别较HPC+H2O2组和HPC组低38%和23%) (均P<0.05)。结论: HPC可通过p38 MAPK信号途径诱导CRT表达上调,减轻大鼠成心肌H9c2细胞氧化应激损伤。 相似文献
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