T、B细胞表型抗体免疫组化敏感性与特异性分析

目的：探讨Ｔ、Ｂ细胞非霍奇金淋巴瘤免疫表型染色的特异性和交叉反应性。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法对６２例非霍奇金淋巴瘤进行ＣＤ２０、ＣＤ７４、ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ４３和ＣＤ３免疫表型测定。结果：发现Ｂ细胞表型抗体ＣＤ２０和ＣＤ７４对Ｂ细胞非霍奇金淋巴瘤染色阳性率达８８．２％～１００％,但ＣＤ７４的特异性不强,与Ｔ细胞有２６．７％（４／１５）～３５．７％（５／１４）的交叉反应,而ＣＤ２０表现出高度的特异性,交叉反应为０。Ｔ细胞表型抗体ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ４３和ＣＤ３对Ｔ细胞非霍奇金淋巴瘤染色阳性率达８５．７％～１００％,但ＣＤ４５ＲＯ和ＣＤ４３对Ｂ细胞的交叉反应高达４０％（６／１５）～４７．１％（８／１７）,特异性不强,而多克隆抗体ＣＤ３与Ｂ细胞仅有５．９％（１／１７）的交叉反应,表现出明显的特异性。结论：提示在进行Ｔ、Ｂ细胞免疫表型划分时,应使用一组包括ＣＤ２０、ＣＤ７４,ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ４３和ＣＤ３等抗体,ＣＤ３是一种具有高度敏感性和高度特异性的Ｔ细胞标志抗体,值得推荐。     

促血管生成素2表达在胃癌血管生成中的作用

目的　检测胃癌促血管生成素 2 (Ang- 2 ) m RNA的表达水平 ,探讨 Ang- 2在胃癌发生、发展及血管生成中的调节作用。　方法　运用 RT- PCR技术 ,检测 36例胃癌组织及癌旁组织 Ang- 2 m RNA的表达水平 ,SP免疫组织化学技术检测血管平滑肌生长因子 (VEGF)和 CD34 的表达情况 ,并根据CD34 的表达计算胃癌及癌旁组织的微血管密度 (MVD)。　结果　 (1)原发性胃癌组织及癌旁组织均见有 Ang- 2的表达。 (2 )低分化癌的 Ang- 2 m RNA的表达水平高于中高分化癌 ,有淋巴结转移者的 Ang- 2 m RNA的表达水平高于无淋巴结转移者。 (3) 36例中有 2 7例癌组织 Ang- 2 m RNA的表达水平低于癌旁组织 ,并与 MVD呈正相关 ,9例癌组织Ang- 2 m RNA的表达高于癌旁组织 ,并与 MVD呈负相关。(4 )胃癌组织中 VEGF阳性表达者 (2 2例 ) Ang- 2 m RNA的表达高于 VEGF阴性表达者 (14例 )。　结论　 (1)原发性胃癌及其癌旁组织均表达有 Ang- 2 ;(2 ) Ang- 2的表达与胃癌的进展有关 ;(3) Ang- 2的表达对胃癌血管的生成呈双向调节作用 ;(4 ) Ang- 2的表达水平与 VEGF关系密切 ,两者共同参与胃癌的血管生成调节。     

淋巴结Kimura病2例报道

Kimura病是一种良性的淋巴组织增生性疾病,1937年由中国金显宅首先报道,并命名为嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿(eosinophilic lymphoid granuloma),其后日本学者木村哲二将其描述为伴有肉芽肿形成的淋巴组织增生,直到1959年Lizuka直接将此病命名为Kimura病。该病临床多表现为皮下肿块伴区域淋巴结肿大,而笔者最近遇到2例均     

脂多糖联合海人藻酸诱导的热性惊厥导致幼鼠海马神经元凋亡

目的观察热性惊厥(FS)幼鼠海马神经细胞凋亡数变化,为探讨幼鼠FS脑损伤机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。方法按析因设计,64只14日龄SD幼鼠随机均分为4组(n=16),即对照组:生理盐水(NS)组;试验组:脂多糖(LPS)+海人藻酸(KA)组;KA组;LPS组。采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导幼鼠FS。H-E染色观察幼鼠海马神经元显微结构的改变,TUNEL法检测海马神经细胞凋亡数的变化。结果 LPS+KA组16只幼鼠均出现FS,发作时肛温为(39.3±0.4)℃;其他组幼鼠均未出现FS。LPS+KA组、LPS组、KA组及NS组幼鼠末次腹腔注射后24h,海马CA1区神经细胞凋亡数分别为(20.63±3.78),(11.63±3.58),(4.06±2.86)及(3.06±2.01),48h分别为(20.63±1.69),(12.25±3.62),(5.50±3.06)及(3.19±1.98)。FS持续时间与海马细胞凋亡程度呈正相关(r=0.866,P<0.01)。结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导FS可导致幼鼠海马神经细胞损伤。     

脂多糖联合低剂量海人藻酸诱导建立幼鼠热性惊厥脑损伤模型

目的探讨应用脂多糖(LPS)联合低剂量海人藻酸(KA)腹腔注射建立大鼠热性惊厥(FS)脑损伤模型的方法。方法取64只14日龄新生SD大鼠随机分为4组:LPS+KA组(A1B1组,n=16),9 g.L-1盐水(NS)+NS组(A2B2组,n=16),NS+KA组(A2B1组,n=16),LPS+NS组(A1B2组,n=16),采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导大鼠高热惊厥。HE染色观察各组大鼠海马神经元显微结构的改变,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠海马神经细胞凋亡数的变化。结果 A1B1组16只大鼠均出现惊厥,而其他3组大鼠不出现惊厥,惊厥发作时肛温为(39.3±0.4)℃,与人类相似。HE染色发现A1B1组各时间点大鼠海马组织切片上出现不同程度的神经元变性及丢失,惊厥后24 h病理改变最明显。A1B1组在惊厥后24 h、48 h时间点海马CAl区TUNEL阳性细胞数明显升高,与A1B2组、A2B1组、A2B2组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导大鼠FS与人类FS有许多相似之处,大鼠长时间FS发作可导致海马神经元凋亡数增加,该模型是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型。     

眼眶绿色瘤1例报告

1　病例介绍患者 ,男性 ,18岁 ,左颌下肿物月余 ,于 2 0 0 2年 11月入院。入院体检 :左颌下肿物 2枚 ,约 3cm,界清 ,可动 ,轻压痛。左上下睑明显肿胀 ,入院查血常规 :WBC4 .5 6× 10 9/L,中性粒细胞 0 .5 2 3。CT、MRI检查 ,提示左上颌窦、筛窦慢性炎症。行左上颌窦自然口扩大术 ,并取标本送病理检查 ,报告为恶性肿瘤。术后经抗炎治疗 ,左上睑肿胀仍未消退 ,且眶下区上颌骨局部明显膨隆。再查血 WBC4 .19× 10 9/L,中性粒细胞0 .80 9;骨髓象 :骨髓穿刺示粒细胞增生 ,中性杆状核细胞比值偏高 ,且部分细胞质可见中毒性颗粒 ,粒红比值 2…     

GST-π在胃癌中表达的意义

目的：研究ＧＳＴ－π表达变化与胃癌生物学行为,细胞增殖指数Ｋｉ－６７和ＭＤＲ１编码蛋白Ｐ－糖蛋白表达的相关性。方法：以１４２例手术前未进行化疗的原发性胃癌进行了Ｓ－Ｐ免疫组化染色。结果;发现原发性胃癌ＧＳＴ－π表达率为８９．４％,其中肿瘤细胞核内染色为１３．４％,核和浆同时染色的２６．８％,完全在浆染色的４９．３％。     

38例涎腺基底细胞腺瘤临床病理学观察

目的分析和总结涎腺基底细胞腺瘤的临床和病理学特征,以提高对基底细胞腺瘤的认识和诊断水平。方法收集该院38例基底细胞腺瘤的临床和病理资料,对标本进行病理形态学观察,免疫组织化学采用Envision法染色。并对治疗和预后进行总结分析。结果患者发病年龄13～74岁,平均48岁,临床表现为无痛性腮腺区肿块,并且影像学检查发现腮腺区占位;38例基底细胞腺瘤中,12例为实性型,14例为梁状型,7例为管状型,5例为膜性型;随访其中30例患者,均未发现肿瘤复发、恶性变等。结论基底细胞腺瘤罕见,发病年龄较广,缺乏特征性的临床表现,手术切除效果好,预后好,最终诊断及分型依靠HE形态和免疫组织化学的表达。     

血小板源性生长因子受体-α在胃肠道间质瘤表达的意义

目的 探讨血小板源性生长因子受体(PDGFR-α)在胃肠道间质瘤中表达的意义.方法 运用EnVision免疫组织化学染色检测CD117和PDGFR-α蛋白在94例胃肠道间质瘤中的表达.结果 PDGFR-α的表达与胃肠道间质瘤发生的部位和组织学类型明显相关.26例呈中度以上的阳性染色,其中发生于胃24例,肠道1例,胃肠道外1例(P＜0.01).上皮细胞型和混合细胞型胃肠道间质瘤多呈中度以上弥漫性细胞膜或核旁点状阳性,梭形细胞型表达较弱,多呈局灶性(P＜0.01).PDGFR-α的表达与CD117的表达有关,24例CD117阴性或弱阳性病例中,13例(54.2)PDGFR-α呈中度以上阳性;70例CD117中度以上阳性病例中,57例(81.4%)PDG-FR-α呈阴性或弱阳性(P＜0.05).结论 PDGFR-α的表达与胃肠道同质瘤的发生部位、组织学类型和C-kit基因的表达有关.可能也是本病的重要发病机制之一.