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21.
采用生物素结合的葡聚糖胺顺行示踪法研究了新生猫视皮质胼胝体轴突的支配型式.结果发现,在单一100μm厚的切片上,相当数量的进入新生猫视皮质灰质的胼胝体轴突为皮质下白质内的胼胝体轴突平的侧支,提示侧支支配是胼胝体轴突支配其靶皮质区的一种共同机制.另外,单一胼胝体轴突主干常沿途发出若干侧支进入皮质灰质,表明位置上不同的但机能上相关的皮质区可受到同一胼胝体轴突的支配.  相似文献   
22.
致痫剂马桑内酯引起培养的大鼠皮层神经细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
用有致痫作用的马桑内酯处理培养的大鼠皮层神经细胞。以原位DNA 断端标记法检测培养神经细胞的凋亡,配以培养液中乳酸脱氢酶的检测,观察马桑内酯对培养皮层神经细胞的毒性作用,并与已知的神经毒剂海人酸作比较。结果显示,马桑内酯可诱导培养大鼠皮层神经细胞凋亡,而引起细胞坏死的作用不如海人酸明显,其对培养大鼠皮层神经细胞的神经毒作用以导致神经细胞凋亡为主。  相似文献   
23.
目的:探讨机械性脑干损伤早期脑组织中一氧化氮含量和血脑屏障通透性的改变及其意义。方法:建立机械性脑干损伤大鼠模型,用荧光分光光度法检测脑组织的一氧化氮含量,并用白蛋白的免疫组织化学染色显示血脑屏障通透性的改变。结果:与正常对照组相比,脑干组织的一氧化氮含量在伤后10-15min显升高,并可见大量白蛋白免疫阳性神经细胞;而小脑和大脑组织无明显改变。结论:在机械性损伤早期,脑干组织的一氧化氮含量增多,并且血脑屏障通透性增加。  相似文献   
24.
目的探讨新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后胶质性谷氨酸转运体的表达及神经节苷脂(GM1)的干预作用。方法通过建立新生大鼠缺血缺氧性脑损伤动物模型,应用免疫组化方法,观察缺血缺氧后不同时期大脑皮质胶质性谷氨酸转运体EAATI、EAAT2的动态表达度GM1对其表达的影响。结果缺血缺氧后6hEAAT1的表达开始上升、第2d达高峰,第3d恢复到假手术组水平;EAAT2的表达在缺血缺氧后12h开始上升,第3d达高峰,第5d恢复到假手术组水平;GM1干预组脑组织损伤明显减轻,EAAT1和EAAT2的表达较单纯缺血缺氧组显著增加(P〈0.01),持续时间延长。结论缺血缺氧诱导胶质性谷氨酸转运体的表达,GM1提高胶质性谷氨酸转运体的表达可能是GM1脑保护作用的重要机制之一。  相似文献   
25.
用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪与γ-氨基丁酸(GABA)免疫细胞化学结合法研究了大鼠额叶和枕叶皮质内胼胝体神经元的化学性质.结果发现,有少量胼胝体神经元为 GABA 免疫反应阳性.含 GABA 的胼胝体神经元为中等大小的非锥体细胞,胞体为圆形、椭圆形或梭形,绝大部分位于皮质Ⅴ、Ⅵ层,并有成群分布的倾向。本文首次从形态学上证实,少量胼胝体神经元含抑制性神经递质 GABA,因而具有抑制性质。含GABA 的胼胝体神经元的存在还提示:至少在大鼠大脑皮质内一些含 GABA 神经元有比局部回路神经元较长的轴突投射。  相似文献   
26.
本文描述了利用汇编语言设计医学英汉电子词典的方法和此词典所具有的性能,本设计具有程序简炼,占用内存少,使用方便,实用性强等特点,可为具有PC机的医学专业用户所采用。  相似文献   
27.
28.
<正> 大脑皮质局部回路神经元的研究进展大脑皮质是脑的最高级部位。在人类,高级神经活动如思维、认识、记忆等与大脑皮质的关系早已为神经科学许多领域的工作证实,但大脑皮质这些高级活动的机制尤其是这些机制的形态学基础这一重要课题的研  相似文献   
29.
神经节苷脂GM1对缺血缺氧后谷氨酸及其转运体神经元的作用   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 :探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用及其可能的机理。方法 :通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,应用免疫组化方法 ,观察缺血缺氧后不同时期脑组织中谷氨酸及其转运体阳性神经元的动态变化 ,以及GM1对其的影响。结果 :缺血缺氧后 6h、1、3d大脑皮层和纹状体中谷氨酸阳性神经元明显减少 ,而谷氨酸转运体阳性神经元有所增加 ,GM1组脑组织损伤明显减轻 ,谷氨酸神经元及谷氨酸转运体神经元较单纯缺氧缺血组明显增多。结论 :神经节苷脂GM1对谷氨酸神经元具有保护作用 ,可能是通过部分提高谷氨酸转运体的表达而发挥作用  相似文献   
30.
<正> 钙离子具有多种生理作用。诸如肌肉兴奋—收缩偶联、糖原代谢、神经冲动传递、递质释放以及细胞分裂等各种生物学过程莫不依赖钙离子参与。钙离子与环磷酸腺苷一样被称为第二信使,它的作用是通过细胞内具有钙离子亲合力的钙结合蛋白来实现的,钙结合蛋白与钙离子的结合可将钙离子所携带的生物信息转化为生物效应,如肌钙蛋白C与钙离子结合后引起肌肉收缩,人们较为熟悉的钙调蛋白具有广泛的生物学意义,它与钙离子结合后可  相似文献   
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