巨大舌-脐膨出综合征与基因组印记

基因组印记（genomic imprinting）是不符合孟德尔遗传定律的特殊遗传现象，巨大舌－脐膨出综合征（Beckwith-Wiedemann symdrone,BWS）的致病基因位于印记基因聚集的11p15.5，并且其发病与基因组印记的机理有关，印记基因p57^KIP2、IGF2／H19、LIT1在BWS时出现了变异或印记丢失（loss of imprinting,LOI）。作者对最近几年国内外在这方面的最新研究进展进行了综述，这些研究结果为最终阐述BWS的发病机理和基因组印记的遗传学特征与生物学意义提供了重要依据。     

心包内处理血管的全肺切除术治疗肺癌24例

近年来肺癌发病率逐年增加，肺癌在其自然的生长过程中侵犯各级肺血管很常见，临床上Ⅲ期中心型肺癌增多。对于那些肺门冻结，心包外已无法处理肺血管者，切开心包，在心内处理血管行全肺切除术，对于心肺功能尚好的病人仍能达到根治性治疗的目的，手术的安全性亦好。自1989年2月至2003年10月，我科采用全肺切除手术治疗肺癌86例，其中24例经心包内处理肺血管后行全肺切除术，术后疗效满意，现结合病案分析报告如下。     

两种组蛋白乙酰转移酶P/CAF和p300协同提高WT1基因启动子和内部增强子活性

目的P/CAF(p300/CBP-associated factor)和p300都是组蛋白乙酰转移酶家族成员,它们都含有组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferase,HAT)区。本文的目的是检测P/CAF和p300及其HAT区在维耳姆斯氏瘤1(WT1)基因转录调控中的作用。方法构建WT1启动子/内部增强子/荧光素酶报告基因质粒,通过瞬时转染和荧光素酶活性测定实验检测P/CAF和p300及其HAT区在WT1基因转录调控中的作用。结果P/CAF和p300都能提高WT1基因启动子和内部增强子活性。当P/CAF和p300共同作用时,它们能协同提高WT1基因的转录活性。在WT1基因转录激活的过程中,P/CAF和p300的HAT区发挥重要作用。结论P/CAF和p300能够协同提高WT1基因的转录活性,在此过程中,P/CAF和p300的HAT区发挥重要作用。     

社会因素对乳腺癌生存时间的影响

目的 :探讨生活环境和职业因素对乳腺癌的生存时间影响。方法 :收集1998年浙江省肿瘤医院入户随访资料中的1986年 1月 1日～ 1990年 12月 3 0日 5 5 7例乳腺癌住院患例 ,分析不同居住地、职业对乳腺癌患者生存时间影响。结果 :5 5 7例乳腺癌患者 5年、8年生存率分别为72 5 3 % ( 4 0 4/ 5 5 7)和 5 2 2 4% ( 2 91/ 5 5 7)。Ⅲ期乳腺癌城镇患者 8年生存率达 5 5 10 %( 2 7/ 49) ,明显高于Ⅲ期农村患者的 3 8 2 7%( 3 1/ 81) ,χ2 =4 0 5 ,P =0 0 44 2 5。Ⅲ期干部患者 8年生存率高于农民患者 ( 73 3 3 %vs45 65 % ,χ2 =4 0 3 ,P =0 0 44 5 9)。结论 :乳腺癌的生存率存在城乡差异和职业差异。这可能与环境因素、社会心理因素、经济文化、医疗环境等社会因素有关     

躲猫猫 颈椎病爱玩声东击西

几年来,南京市建邺区卫生监督所结合新时期党风廉政建设工作的特点和单位实际,通过狠抓长效机制建设,取得了明显的成效.     

躲猫猫 颈椎病爱玩声东击西

颈椎病的表现不仅局限于头颈部，而是牵一发而动全身，症状十分复杂。有专家称之为千姿百态颈椎病，轻者颈项痛，重者瘫痪。     

胃癌细胞中p21活化激酶4的表达和定位

目的 构建真核表达载体pEGFP-PAK4,利用它鉴定p21活化激酶4(PAK4)在胃癌细胞中的定位,并检测外源性和内源性PAK4在胃癌细胞中的表达.方法 以pCAN2-MYC-PAK4为模板,采用PCR法进行人PAK4编码序列的扩增,并将其克隆至真核表达载体pEGFP-C1中.将pCAN2-MYC-PAK4质粒瞬时转染到胃癌BGC-823细胞中,用Western blot方法检测MY-PAK4融合蛋白的表达;并用Western blot方法检测不同胃癌细胞系中内源性PAK4的表达;瞬时转染pEGFP-PAK4到胃癌BGC-823细胞中,用激光扫描共聚焦显微镜观察PAK4的定位.结果 (1)hPAK4编码序列被成功克隆至真核表达载体pEGFP-C1中;(2)证实了MYC-PAK4融合蛋白及内源性PAK4在胃癌细胞中的表达;(3)转染pEGFP-PAK4后,在胃癌BGC-823细胞胞质内可见明亮的绿色荧光.结论 成功地构建了pEGFP-PAK4载体,证实了外源性和内源性PAK4的表达,证明在胃癌BGC-823细胞中PAK4主要定位于细胞质,为进一步研究PAK4的生物学特性及其信号转导通路奠定了基础.     

钾流在糖尿病大鼠心室肌细胞的改变机制

目的研究糖尿病对大鼠心室肌细胞瞬间外向钾流(I_(to))的影响及其分子机制,探讨糖尿病引起的心脏损害与心律失常的关系。方法取体质量150～200 g 的雄性 Sprague-Dawley 大鼠,单次腹腔注射链脲菌素(STZ,65 mg/kg,pH=4.5)建立糖尿病大鼠模型,采用酶解法获得单个心室肌细胞,应用膜片钳全细胞方法记录I_(to);并用反转录聚合酶链式反应技术进一步半定量编码该电流通道α亚单位基因(Kv4.2、Kv4.3和 Kv1.4)mR-NA 的表达水平。结果与对照组比较,+70 mV 时,糖尿病大鼠心室肌细胞 I_(to)密度显著降低[对照组:(30.6±3.8)比糖尿病组:(18.9±3.3)pA/pF,P<0.01);半定量分析法显示糖尿病大鼠心室肌细胞 I_(to)通道α亚单位编码基因 Kv4.2、Kv4.3 mRNA 表达水平分别下调56.9%和46.6%;而 Kv1.4 mRNA 表达则上调约48.0%,3组基因表达水平的改变差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠心室肌细胞 I_(to)密度显著降低主要与编码该通道α亚单位的基因表达下调有关。     

早期手术减压对损伤脊髓caspase-3表达的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤后不同减压时间对大鼠脊髓细胞caspase-3表达的影响。方法将动物分为:大鼠脊髓挫伤即刻手术减压组(A组),大鼠脊髓挫伤2小时手术减压组(B组),大鼠脊髓挫伤8小时手术减压组(C组),大鼠脊髓挫伤24小时手术减压组(D组)。手术后1、3、7、14、28天对脊髓损伤区进行细胞凋亡caspase-3蛋白表达的测定(免疫组化法),采用计算机图像分析技术,进行定量分析。并用行为学和电生理检查观察大鼠功能恢复情况。结果A、B、C、D四组中均发现凋亡caspase-3蛋白阳性表达细胞,图象分析发现,各组凋亡细胞caspase-3免疫反应阳性细胞表达顺序为D>C>B>A,与大鼠后肢功能恢复有平行的变化趋势。结论大鼠脊髓损伤早期手术减压能抑制脊髓损伤后的细胞凋亡,促进大鼠后肢功能恢复。