尿系感染和高血压与肾功能的关系

本文就33例慢性肾小球肾炎、20例肾病综合征并尿系感染者(以下简称感染组)及20例慢性肾盂肾炎急性发作期(以下简称急性发作组)患者进行了尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿N-乙酰-β-D葡萄糖酐酶(NAG)、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)观察,并以24例慢性肾小球肾炎、20例肾     

胸痛、腹痛伴急性肾损伤

报道1例中年女性患者既往有高血压病史,本次因胸痛、腹痛伴血肌酐进行性升高3天入院.临床表现多系统损害,累及肾脏、心血管系统、血液系统等,肾脏表现少量的蛋白尿、镜下血尿,肾功能急骤进展,肾外表现为恶性高血压、胸痛、腹痛、血小板减少,出凝血异常等.通过实验室及辅助检查,明确诊断为1、主动脉夹层动脉瘤急性肾损伤2、高血压(3...     

强化调脂治疗对维持性血液透析患者动脉粥样硬化的影响

目的探讨强化调脂治疗对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者动脉粥样硬化的影响。方法选择2009年1月~12月在兰州大学第二医院肾内院血液透析中心进行MHD的患者63例,随机分为2组,治疗组36例,给予调脂治疗,对照组27例,不予降脂治疗,共随访3年。在随访第1、2、和3年检测收集血脂、采用IU22彩色多普勒超声诊断仪检测(3-9MHZ探头)颈动脉内-中膜厚度(intima-medial thickness,IMT)、粥样硬化斑块、收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)和舒张末期流速(end diastolic velocity,EDV),并计算粥样硬化斑块阳性率和颈动脉狭窄发生率。结果在随访的3年中,对照组第1、2、3年颈动脉平均IMT均增加(0.95±0.91mm vs 1.37±0.89mm,P<0.05;0.95±0.91mm vs 1.41±0.93mm,P<0.05;0.95±0.91mm vs 1.57±0.99mm,P<0.01),治疗组第1、2年无明显变化,第3年有所增加(0.97±0.87mm vs 1.36±0.55mm,P<0.01)。治疗组斑块阳性率明显低于对照组(P<0.01),狭窄发生率也明显低于对照组(P<0.05)。结论强化降脂治疗可以延缓MHD患者颈动脉平均IMT,减少斑块形成和动脉狭窄。     

炎症在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病（DN）是世界范围内最常见的慢性肾脏疾病之一,也是终末期肾病的主要原因。DN的发病是由多种因素共同作用的结果,而导致其病情发展的机制尚不明确。目前越来越多的研究表明,在DN的发生和发展中特定的炎症状态有着举足轻重的地位。该文总结了近年来参与DN发展的相关炎症分子和信号通路以及针对炎症信号通路及其上下游产物作为DN治疗靶点的相关研究。从而让人们更加深入地了解炎症与DN发生发展之间的关系。     

MiR-155与 KLF4的靶向结合对肾小管上皮细胞MMPs表达的影响

【摘要】 目的 研究miR -155是否通过下调靶基因Kruppel样因子4（KLF4 ）影响肾小管上皮细胞中基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP-2）和MMP-9的表达。方法 首先验证miR -155是否可以抑制肾小管上皮细胞中MMPs的表达和活性及其对KLF4表达影响:miR -155-mimic、miR -155 mimic-对照（空质粒）、空白培养基转染离体培养的肾小管上皮细胞,6 h后,荧光定量RT-PCR检测miR -155表达,免疫印迹试验(Western blot)检测细胞MMP-2、MMP-9、KLF4的表达,明胶酶谱检测细胞中MMP-2和MMP-9的活性。生物信息学预测miR -155潜在靶基因为KLF4 后,验证miR -155是否是通过靶向抑制KLF4 发挥其作用:肾小管上皮细胞用过表达miR -155的质粒转染后,再进一步转染KLF4 过表达质粒或空质粒,6 h后Western blot和明胶酶谱法再次检测上述指标。另取细胞,分别构建包含KLF4 -3′-UTR野生型和突变型序列的荧光素酶质粒,与miR -155-mimic或者空质粒对照共转染肾小管上皮细胞, 24 h后荧光素酶试验检测miR-155对KLF4 基因的靶向抑制。结果 相比转染miR -155 mimic-对照的细胞,转染了miR -155-mimic 的细胞miR -155表达上调,KLF4的表达受到抑制,MMP-2、MMP-9的表达和活性下降。相比于转染miR -155质粒和转染miR -155+空质粒,转染过表达KLF4+miR -155质粒的细胞KLF4表达上调,MMP-2、MMP-9的表达和活性增加。荧光素酶试验验证miR -155可与KLF4 靶向结合。结论 MiR -155可以通过靶向作用下调KLF4 ,从而抑制肾小管上皮细胞中MMP-2、MMP-9的表达和活性。     

急性肾衰大鼠肾小管上皮细胞TSP1表达及凋亡的意义

急性肾衰(acute renal failure,ARF)的发病机制尚不清.研究表明,肾小管上皮细胞的凋亡在多种肾脏病中发挥重要作用,TSP1的表达异常参与多种细胞凋亡的调控.但是ARF时肾小管上皮细胞的凋亡、TSP1的表达尚不清楚.为此,我们利用甘油诱导大鼠ARF,观察ARF时肾小管上皮细胞的凋亡及TSP1的表达情况,并利用纯化的TSP1与大鼠肾小管上皮细胞体外共同培养后检测肾小管上皮细胞凋亡.旨在探讨二者在ARF发病中的意义.     

脂质体介导人β防御素2基因转染膀胱上皮的实验研究

目的 探讨脂质体介导人β防御-2( humanβ-defensin 2,hBD2 )基因体内、外转染膀胱上皮细胞的可行性.方法 采用脂质体法体外转染人膀胱上皮细胞株T24及膀胱灌注大鼠体内转染,ELISA检测细胞上清及大鼠尿液中hBD2的表达;RT-PCR及Western印迹检测细胞及大鼠膀胱中hBD2的表达;组织免疫...     

糖尿病肾病内质网应激近10年相关文献的计量学和可视化分析

目的 糖尿病肾病(DN)是糖尿病的微血管并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因.本研究对近10年在Web of Science发表的DN内质网应激的相关文章进行计量学和可视化分析,探讨该领域的研究热点.方法 检索Webof Science核心合集,采用Excel、VOSviewer、Histicite分析数据.结果 共...     

慢性肾脏病患者心脏生物标记物水平及其与预后的关系北大核心CSCD

心肌肌钙蛋白（cTnT）和N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平是临床常用的心脏生物标记物。研究发现,部分慢性肾脏病（CKD）患者,即使无心肌缺血和心力衰竭（心衰）,其血清cTnT和NT-proBNP亦可升高,且与心脑血管事件及死亡显著相关。本研究通过检测CKD3～4期患者心脏生物标记物水平,以探究其与CKD患者预后的相关性。     

兰州地区非肾内科医师对慢性肾脏疾病知晓度调查

慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）已成为世界范围内一个普遍且严重的公众健康问题。流行病学调查结果显示,CKD患者数量在全球各地区均有明显增长趋势,尤其是终末期肾病（endstageofrenaldisease,ESRD）患者面临着高发病率、高住院率、高病死率及高额治疗费用的风险。