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231.
抑肽酶对婴幼儿未成熟心肌保护效果的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察在体外循环中应用大剂量抑肽酶对缺血再灌注的婴幼儿未成熟心肌的保护作用。方法 60例室间隔缺损合并肺动脉高压的婴幼儿进行随机对照实验,其中一半接受了大剂量抑肽酶的治疗,两组间在年龄,体重,性别,主动脉阻断时间和体外循环时间方面无显著性差异。在心脏复跳后10分钟,取右心房心肌制成电镜标本,观察心肌超微结构的变化。分别于术前,术毕,术后6小时,24小时,48小时抽取外周静脉血测定心肌肌钙蛋白Ⅰ。记录术毕心脏自动复跳率,术后心率,血压,中心静脉压,尿量,心律失常发生率,中心温度与外周温度差。结果 抑肽酶组心脏自动复跳率,心肌超微结构的变化和心肌肌钙蛋白Ⅰ的释放均明显优于对照组。结论 在体外循环中应用大剂量抑肽酶对未成熟心肌具有保护作用。 相似文献
232.
目的 探讨NHL患者骨髓细胞DNA含量参数与患者临床生物学行为之间的关系。方法 采用流式细胞术对400例NHL患者骨髓细胞DNA指数、倍体类型、SPF和Apo进行了检测和分析。结果 NHL患者骨髓细胞的DI值、异倍体检出率、SPF均显著高于正常对照组(P<0.01)。NHL化疗者DI值和异倍体检出率显著低于未化疗者(P<0.05),而Apo却显著高于未化疗者(P<0.01)。随患者临床分期的增加,DNA异倍体检出率逐渐增加,Apo水平逐渐降低。结论 NHL能引起患者骨髓细胞生物学特性发生明显改变。而这些变化与患者临床生物学行为的关系十分密切。NHL患者骨髓细胞Apo水平变化可作为患者化疗效果和预后判断的客观指标。 相似文献
233.
游离前列腺特异抗原在前列腺癌诊断中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
随着人口结构老化、饮食习惯的改变、加上男性荷尔蒙使用不当,使近年来我国前列腺癌(carcinomaof prostate,CaP)和前列腺增生(benign prostatehyperplasia,BPH)的发病率迅速增长,其中前列腺癌占男性发病率的第二位,死亡率的第三位[1].众所周知,血清前列腺特异抗原(PSA)现已被公认为前列腺癌评估/监测的重要且有用的标记物,但是PSA只是对前列腺组织特异而非对前列腺癌特异[2].因前列腺增生和前列腺癌患者的PSA值重叠部份很多,因此单凭PSA血清值作为前列腺癌筛检或早期侦测的指标,还是不够理想的(但相较于其他肿瘤标记物,PSA是目前最理想的). 相似文献
234.
抗TSH受体抗体(anti-TSH receptor antibody,TRAb)是甲状腺细胞膜TSH受体的自身抗体。这种抗体具有多样性生理功能。 相似文献
235.
236.
单核苷酸多态性与前列腺癌关系的研究进展 总被引:4,自引:1,他引:3
单核苷酸多态性(SNP)是第3代遗传标记,有许多显著的特性。近年来出现了许多新的检测SNP的研究方法,如TaqM an探针技术、基因芯片技术、变性高效液相色谱、基质辅助激光解吸附-电离飞行时间质谱和微测序技术等。SNP作为遗传标记在人类多种肿瘤的研究中取得了一定的进展,本文综述了与前列腺癌(PCa)相关的前列腺特异性抗原的应答元件、酶类、激素及其受体、细胞周期调节蛋白、细胞因子、粘附分子及维生素等基因的SNP与前列腺癌发生发展的关系,以探讨前列腺癌的发病机制。 相似文献
237.
目的 了解大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)不同时相血清PGE2、PGF1α、TXB2等变化规律,以及这些变化与胰腺病理积分之间的相关性.研究外源性PGE1对上述代谢物变化的影响.方法 实验用SD大鼠90只,随机分为对照组、ANP及PGE1治疗组.以3.5%牛磺胆酸钠经胰管内注射诱导大鼠实验性ANP,PGE1治疗组则于造模前及造模后1 h腹腔内注射PGE1 3.0 μg/kg体重.各组于造模后第3 h、6 h、12 h处死部分大鼠,取其血清及胰腺组织,分别检测血清淀粉酶、PGE2、PGF1α、TXB2浓度及胰腺病理评分,行相关性分析.结果 与对照组相比,ANP组术后3 h、6 h、12 h的淀粉酶、TXB2的血清浓度显著升高(P < 0.01),PGE2则显著下降(P < 0.05),PGF1α有所下降,但无统计学意义.PGE1治疗组,各时相淀粉酶、TXB2的血清浓度显著回落,与ANP组相应时相比较,有统计学意义(P < 0.01),PGE2、PGF1α有所上升,但不显著.PGE1治疗组的胰腺出血、坏死积分显著低于ANP组,而水肿、白细胞浸润的积分无显著差别,相关性分析显示胰腺出血、坏死的积分与淀粉酶、TXB2等的血清浓度呈正相关.结论 二十碳烯酸的异常代谢参与了ANP的发生、发展,外源性PGE1通过干预这种异常代谢,影响胰腺炎的发展. 相似文献
238.
肥胖者外周脂肪组织中leptin受体水平的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究肥胖者外周脂肪组织瘦素 (leptin)受体表达及探讨肥胖发生发展的机制。方法 用放射配基受体结合方法 ,检测 71例受检者 (其中肥胖 32例 ,超重 1 9例 ,正常对照 2 0例 )外周脂肪组织leptin受体密度。结果 随着体重指数 (BMI)的增加 ,肥胖组和超重组leptin受体密度与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,肥胖组与超重组比较差异亦有显著性 (P <0 0 1 ) ;而受体与leptin的结合能力 (Kd 值 )差异无显著性 (P >0 0 5)。 3组间Kd 值差异无显著性 ,表明leptin受体与配基的结合能力与BMI无关。从散点分布图看 ,BMI越大其leptin受体密度越小 ,BMI与最大结合量相关 (r=- 0 76 ,P <0 0 1 )。结论 肥胖者外周脂肪组织中leptin受体的表达与BMI密切相关 ,而肥胖者血液中leptin水平升高 ,表明体内存在leptin受体水平下调致leptin耐受 ,继而形成肥胖。 相似文献
239.
目的 探讨急性冠脉综合征 (ACS)患者外周血白细胞CD 11b/CD 18的表达率与冠脉病变特点两者的关系。方法 正常对照组 4 6例 ,稳定型心绞痛 (SAP)组 34例 ,不稳定型心绞痛 (UAP)组 4 5例 ,急性心肌梗死 (AMI)组 36例 ,分别于冠状动脉造影 (CAG)前抽取外周静脉血 ,以流式细胞仪测定中性粒细胞和单核巨噬细胞表面CD 11b/CD 18双阳性率表达程度 ;根据Braunwald心绞痛分级方法和定量CAG分析UAP患者的冠脉病变特点 ,分别将UAP组分成ⅠB、ⅡB、ⅢB级 ,并将病变长度、类型、累及血管数量和狭窄程度进行亚组分析。结果 AMI、UAP组CD11b/CD18双阳性率明显高于正常对照组和SAP组 (89.5 3± 13.4 5 ) %、(86 .4 9± 9.89) %与 (71.4 4± 14 .6 7) %、(6 9.75± 18.6 8) % (P <0 .0 1) ;ⅢB级UAP患者的CD11b/CD18双阳性率明显高于其他两组 (91.78± 5 .6 7) %与 (77.82± 9.6 5 ) % ,(76 .91± 8.15 ) % (P均 <0 .0 1) ;UAP组内长病变患者外周血粘附分子的阳性率虽高于非长病变患者 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;病变类型严重程度加重 ,其炎性指标也逐渐增加 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;而病变累及血管数量和病变狭窄程度在UAP亚组之间亦未见明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 白细胞活化状态与冠脉病变情况相关 相似文献
240.
胰腺癌发病率在全身各恶性肿瘤中仅次于肺癌、肠癌和乳腺癌,占第4位.胰腺癌早期诊断困难,常用的影像学检查改变不明显.本研究自制99mTc-Sandostatin对荷胰腺癌裸鼠模型行SSR显像,探讨99mTc-Sandostatin显像诊断胰腺癌的可能性及与肿瘤组织SSR表达水平的关系. 相似文献