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目的:观察支气管哮喘缓解期老年及青年患者的肺通气功能、支气管舒张试验有何异同。方法:对处于支气管哮喘缓解期的老年患者36例,青年患者28例,进行肺通气功能、支气管舒张试验测定并比较分析。结果:支气管哮喘缓解期老年患者的肺通气功能异常率达91.67%,青年患者只有57.14%;支气管舒张试验测定老年患者阳性率为58.33%,青年患者达92.86%。结论:支气管哮喘缓解期老年患者的气道受限、可逆性都比青年患者差,提示缓解期气道炎症仍然持续存在,需长期维持治疗,定期复查肺功能有助于指导治疗。 相似文献
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砷与细胞凋亡的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
砷及其化合物 (As2 O3 )具有促进细胞凋亡的作用。它可通过作用于不同的基因来诱导多种细胞凋亡。砷诱导细胞凋亡的机制包括Caspase酶的激活 ,线粒体跨膜电位的下降。作为一种细胞凋亡诱导剂 ,砷在治疗某些血液系统肿瘤及支气管哮喘中具有重要作用。 相似文献
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磷脂酶A2是催化磷脂二位酰基水解的一大类酶族,是白三烯、前列腺素、血栓素A2、血小板活化因子、溶血磷脂等炎性介质生成的限速酶,在支气管哮喘发病中起重要作用,尤其以cPLA2为主.本文对cPLA2的激活及调节机制及其致哮喘的可能机制进行综述. 相似文献
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支气管哮喘的中医药治疗 总被引:2,自引:1,他引:1
支气管哮喘在祖国医学称之为“哮证” ,是一种突然发作以呼吸急促、喉间哮鸣有声并反复发作的气道炎症性疾病。古往今来 ,我国广大人民及医务工作者为防治本病积累了许多宝贵的经验 ,现浅述如下。1 证治源流中医对支气管哮喘的认识及治疗渊远流长 ,积验甚丰。《素问太阳阴明篇》及《阴阳别论》中所述“喘呼”“喘鸣”诸证均似哮喘之症状。汉张仲景《金匮要略》中有“咳而上气 ,喉中水鸡声 ,射干麻黄汤主之” ,即强调哮喘发作时降气宣肺平喘法治之 ;张仲景还研制了桂枝加杏仁厚朴汤、小青龙汤、越婢加半夏汤等多个治疗哮喘名方 ,至今仍广泛… 相似文献
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目的探讨肿瘤转移抑制基因DAPK对IFN-γ抑制高转移肺癌PGCl3细胞株运动、侵袭、黏附、克隆形成率的影响。方法用脂质体介导的基因转染方法,借助真核质粒表达载体pcDNA3.1,将抑癌基因DAPK转入高转移肺癌PGCl3细胞中,经G418筛选,获得稳定表达的细胞克隆。观察DAPK增强INF-γ抑制PGCl3细胞增殖、运动、侵袭、黏附、克隆形成率。结果DAPK基因转染的PGCl3细胞对INF-γ敏感。IFN-γ抑制转染DAPK基因的PGCl3细胞的增殖、侵袭能力、运动能力、黏附能力、克隆形成率,而且IFN-γ的影响呈剂量依赖性。结论肿瘤转移抑制基因DAPK增强INF-γ抑制PGCl3细胞的恶性表型。 相似文献
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DAPK诱导肺癌PGCl3细胞凋亡时Caspases的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制及其对半胱氨酸蛋白酶(Caspases)表达的影响。方法:真核表达载体pcDNA3·1-DAPK导入PGCl3细胞中。荧光染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡峰、细胞周期和线粒体膜电位的变化。RT-PCR检测Caspase-3、Caspase-6和Caspase-8表达变化。结果:pcDNA3·1-DAPK转染导致PGCl3细胞发生凋亡。pcDNA3·1-DAPK不影响PGCl3细胞周期和线粒体膜电位,t=1·816,P=0·328。DAPK诱导PGCl3细胞凋亡时,Caspase-3和Caspase-8基因表达上调,Caspase-6基因表达无明显变化。Caspase的抑制剂crmA(100μmol/L)不能完全抑制细胞凋亡,t=0·969,P=0·423。结论:过表达的DAPK诱导PGCl3细胞凋亡与Caspase-8和Caspase-3途径有关,Caspase-6相关途径可能不是主要路径,同时可能存在不依赖于Caspase激活途径。 相似文献
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目的 探讨双水平无创正压(BiPAP)通气对急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者的疗效.方法将44例急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予BiPAP机械通气.观察治疗前及治疗2、24、48h动脉血气及呼吸频率和心率变化,并比较气管插管率、病死率、住院时间、住院费用.结果BiPAP通气对提高PaO2和降低PaCO2与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05),治疗组插管率、病死率、住院费用比对照组明显降低(P<0.05).结论BiPAP机械通气辅助治疗急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭效果好.对改善患者呼吸通气功能优于对照组,并可明显减少插管率、病死率,降低住院费用. 相似文献