硬膜外联合蛛网膜下腔阻滞麻醉在剖宫产中的应用

足月妊娠的产妇,由于其特殊的病理生理原因,在剖宫产时应用硬膜外麻醉常会引起阻滞的平面的过广或不够、肌松效果不好等现象。硬膜外联合蛛网膜下腔阻滞是近几年发展的椎管内阻滞的麻醉方法,在临床上已被大量应用取得了良好的效果,本文就剖宫产时应用硬膜外联合蛛网膜下腔阻滞进行观察。     

雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血-脑脊液屏障的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血-脑脊液屏障(BCB)的免疫调节作用.方法 制备Wistar大鼠EAE模型,应用Tri治疗EAE,评估EAE组、Tri治疗组的临床症状,在不同时间点测定脑脊液(CSF)和外周血白蛋白(Alb)水平并计算二者比值(QA),通过QA值观察BCB变化.于免疫后(p.I.)6、8、10、12、14、16 d处死动物,用免疫组化技术检测脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 免疫后14 d为EAE组发病高峰期,Tri治疗组临床症状评分(0.14±0.08)较EAE组(2.19±1.68)低(P<0.01).免疫后 8 d EAE组QA达最大值(0.30±0.05),较佐剂组(0.13±0.05)明显增高(P<0.01).免疫后6-14 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较QA值差异均有统计学意义(F=28.34,P<0.01).免疫后14 d Tri治疗组 QA达最大值(0.19±0.02),QA波峰时间较EAE组延迟且峰值明显较低.免疫后12-16 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较ICAM-1阳性表达高(F=17.11,F=29.87,均P<0.01);免疫后10-16 d,Tri治疗组较EAE组IFN-γ阳性表达低(F=447.92,P<0.01).结论 EAE中BCB损伤早于临床症状出现.Tri能有效抑制EAE进展,可能与其下调ICAM-1、IFN-γ表达,恢复BCB正常功能有关.     

肠道上皮细胞的抗原提呈

肠道粘膜经常遇到各种抗原,有些是致病的,有些是无害的,自身菌群也分布在肠道粘膜表面,因此肠道粘膜不断受到大量各种各样的抗原刺激,并且要仔细分辩这些抗原是不是有致病能力。肠道粘膜对大多数抗原不予理采或采取主动抑制,仅对少数抗原免疫应答。在正常情况下,肠道有精细的调节功能,肠道相关淋巴组织(GALT)可调节全部免疫反应。许多口服摄取的抗原CALT对其具有抑制作用,这种现象叫口服耐受。某些微生物和食物抗原可诱发强烈的免疫应答。     

雷公藤甲素对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠细胞凋亡的影响

目的:细胞凋亡是实验性变态反应性脑脊髓炎恢复及随后出现缓解的原因之一,观察Wistar大鼠诱发实验性变态反应性脑脊髓炎后,雷公藤甲素的治疗效果和对大鼠脑脊髓中细胞凋亡的影响,并与糖皮质激素地塞米松相比较。方法:实验于2003-03/10在山西大同大学脑科学研究所中心实验室进行。取雌性Wistar大鼠随机分为5组:①地塞米松组(n=10):用抗原匀浆0.4mL/只,双后肢足垫皮下免疫动物,同时足背皮下注射减毒百日咳杆菌0.05mL/只(含5.0×1010个菌体),免疫发病后或免疫后第15天,腹腔注射地塞米松10mg/kg。②模型组(n=10):同前处理,但改为腹腔注射生理盐水0.5mL。③雷公藤甲素组(n=10):同前处理,但改为腹腔注射雷公藤甲素40μg/kg。④完全福氏佐剂组(n=6):用完全福氏佐剂(0.4mL/只)加减毒百日咳杆菌(0.05mL/只)免疫动物,方法同前,免疫后15d腹腔注射生理盐水0.5mL。⑤生理盐水组(n=6),用生理盐水免疫动物,其他处理同完全福氏佐剂组。观察各组大鼠发病和死亡情况,腹腔给药24h后麻醉状态下处死大鼠,取脑、脊髓,用原位末端标记法法检测大鼠脑脊髓细胞凋亡情况,计算凋亡率。结果:42只大鼠全部进入结果分析。①至取材时发病和死亡情况:模型组、地塞米松组和雷公藤甲素组发病率无差异[80%(8/10),90%(9/10),90%(9/10)],但地塞米松组和雷公藤甲素组死亡率低于模型组[0,10%(1/10),40%(4/10)]。②脑组织凋亡细胞率:生理盐水组无凋亡,模型组为(0.97±2.38)%,地塞米松组和雷公藤甲素组均高于完全福氏佐剂组[(47.72±6.38)%,(47.63±8.81)%,(15.98±3.77)%,P<0.05]。③脊髓中细胞凋亡率:生理盐水组和模型组无凋亡;地塞米松组和雷公藤甲素组均高于完全福氏佐剂组[(39.41±7.01)%,(38.70±5.08)%,(14.14±2.34)%,P<0.05]。结论:雷公藤甲素对实验性变态反应性脑脊髓炎有治疗作用,可减低动物死亡率,有促进大鼠脑脊髓中细胞凋亡的作用,其治疗效果与地塞米松相似。     

Lewis和Wistar Furth大鼠T细胞对AChR的免疫应答不同

为探讨Ｔ细胞对乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）免疫应答在实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）发病中的作用，本文用酶联免疫斑点技术（ＥＬＩＳＰＯＴＳ）和＾（３Ｈ）ＴｄＲ掺入法检测Ｌｅｗｉｓ大鼠和ＷｉｓｔａｒＦｕｒｔｈ（Ｗｉｓｔａｒ）大鼠ＡＣｈＲ加完全弗氏佐剂（ＣＦＡ）免疫后不同时间点，窝和腹股沟淋巴结（ＰＩＬＮ），脾脏及胸腺中ＡＣｈＲ反应性ｒ干扰素分泌细胞和淋巴细胞增生反应，结果表明，免疫后第５周ＰＩＬＮ     

诱导实验性自身免疫性重症肌无力耐受性的机制初步探讨

目的:探讨鼻腔耐受和Wistar大鼠对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)耐受的机制。方法:TdR掺入和酶联免疫斑点法。结果:免疫后第3、5、7周EAMG大鼠月国窝和腹股沟淋巴结(PILN)中乙酰胆碱受体(AChR)特异的淋巴细胞增生反应(LPR)刺激指数比鼻腔耐受大鼠高,第7周比Wistar大鼠高(P＜0.05)。免疫后第5、7周EAMG大鼠PILN中AChR反应性γ干扰素分泌细胞数比鼻腔耐受大鼠和Wistar大鼠高(P＜0.05)。结论:EAMG发生时淋巴细胞对AChR的免疫应答增强,分泌IFN-γ的Th1样细胞增多。EAMG耐受时,淋巴细胞对AChR的免疫应答降低,分泌IFN-γ的Th1样细胞受抑制。     

急性脑梗死患者可溶性细胞间黏附分子-1和某些凝血指标的变化及其意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和某些凝血指标的变化及其意义。方法:用双抗夹心酶联免疫吸附法测定69例急性脑梗死患者和30名健康对照者sICAM-1含量,并检测他们的某些凝血指标,包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血激酶时间(aPTT)、凝血酶时间和纤维蛋白原(FIB)含量。结果:脑梗死患者血清sICAM-1和FIB含量明显高于对照组(P<0·01),PT较正常对照组明显延长(P<0·05),sICAM-1含量与梗死面积显著相关(P<0·01)。结论:急性脑梗死患者血清sICAM-1和FIB浓度显著增高,前者与脑梗死面积相关。     

粘膜耐受研究近况

粘膜给予自身抗原会引起外周免疫耐受,用来预防和治疗自身免疫性疾病会收到安全、特异、疗效显著的效果。产生耐受的机制主要由摄取抗原的剂量所决定,高剂量引起抗原特异的T细胞无反应/删除,低剂量诱导调节性T细胞分泌免疫抑制性细胞因子(TCF-β,IL-4和IL-10),抑制特异的免疫反应。粘膜耐受的途径有口服、鼻腔给药,后者比前者耐受效果要好。     

基因治疗的现状与展望

所谓基因治疗,就是向靶细胞引入外源基因,以纠正或补偿其基因缺陷,从而达到治疗目的。进行基因治疗有两个途径:即生殖细胞的基因治疗与体细胞的基因治疗。生殖细胞的基因治疗是将外源基因导入患者的生殖细胞(受精卵),如能成功会影响后代的遗传性状,涉及伦理学问题,因此目前一般不考     

医学专科学校面临的机遇与挑战

毕业生就业制度的改革,使医学专科学校毕业生就业困难,而广大农村和城镇居民迫切需要在社区能力为他们提供医疗卫生服务的全科医生。因此,医学专科学校加快医学教育改革,将传统的生物医学模式变成生物——心理——社会医学模式,培养大批全科医生是医学专科学校生存和发展的需要,也是高等医学教育适应社会发展的需要。