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目的 探讨胡黄连主要有效成分胡黄连苷I、II对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化的影响。方法 采用MTT法检测胡黄连苷I、II对3T3-L1细胞活力的影响,确定给药浓度;使用诱导分化培养基诱导3T3-L1细胞分化为成熟脂肪细胞,通过油红O染色法观察胡黄连苷I、II(20、40 μmol·L-1)对细胞脂肪蓄积的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测3T3-L1细胞脂肪合成相关的乙酰辅酶A羧化酶1(ACACA)、脂肪酸合酶(FASN)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)、脂肪酸结合蛋白(FABP4)和调节脂肪合成的转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的mRNA表达水平;Western blotting实验检测CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、SCD1和PPARγ的蛋白表达。结果 浓度低于50 μmol·L-1的胡黄连苷I、II处理不会影响细胞的存活率;与对照组比较,模型组在诱导分化后细胞形态变圆,油红O染色显示细胞中有大量脂肪蓄积(P<0.01);与模型组比较,胡黄连苷I、II显著减少了脂肪蓄积(P<0.01)。与对照组比较,模型组ACACA、FASN、SCD1、FABP4、PPARγ和SREBP1的mRNA表达均显著上调(P<0.05、0.01);与模型组比较,胡黄连苷I、II 20、40 μmol·L-1均显著降低了ACACA、SCD1、FASN、FABP4、SREBP1 mRNA的表达(P<0.05、0.01),胡黄连苷I、II仅在40 μmol·L-1时显著抑制SREBP1 mRNA的表达(P<0.05、0.01)。Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组PPARγ、C/EBPβ和SCD1的蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,胡黄连苷I、II各浓度均显著降低了SCD1蛋白的表达(P<0.01),胡黄连苷I 40 μmol·L-1和胡黄连苷II 20、40 μmol·L-1组PPARγ、C/EBPβ蛋白的表达显著降低(P<0.05、0.01)。结论 胡黄连苷I、II均可以显著抑制3T3-L1细胞的脂肪分化,并减少脂肪蓄积,胡黄连苷I表现出更好的剂量相关性,其作用机制可能与抑制C/EBPβ-PPARγ通路有关。 相似文献
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Wee1激酶是参与细胞周期G_2/M检查点和DNA损伤修复过程的关键激酶。超过50%的肿瘤存在p53基因缺失或突变,导致细胞周期G_1/S检查点的缺陷,使得肿瘤细胞DNA的复制及损伤修复过程更依赖于G_2/M检查点。抑制Wee1激酶活性后,肿瘤细胞的DNA损伤不能及时修复便进入M期,造成基因组不稳定性和染色体缺失,引发有丝分裂灾难,导致肿瘤细胞凋亡。adavosertib是阿斯利康公司研发的小分子选择性Wee1激酶抑制剂,通过选择性抑制Wee1激酶,阻滞p53基因缺陷型肿瘤在G_2/M期检查点的DNA损伤修复,导致肿瘤细胞死亡,最终达到治疗肿瘤的目的。目前adavosertib单用或与其他抗癌药物联合的研究正处于Ⅰ/Ⅱ期临床研究中,其有效性和安全性已经得到验证。 相似文献
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炎症反应通常是机体对病原微生物感染的自我保护和自我调节方式,而炎症小体在该过程中起到关键的调控作用,其对病原体或受损细胞的清除至关重要。黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体作为其中的调控蛋白之一,能够识别细胞损伤、病原微生物感染等引起DNA损伤的信号,在固有免疫应答中发挥着重要作用。AIM2炎症小体促进炎症因子IL-1β、IL-18的成熟、分泌,引起炎症反应。就AIM2炎症小体激活和调控机制的研究进展进行综述,以期为深入研究AIM2以及开发其抑制剂提供参考。 相似文献
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