P21/Wafl调节血管紧张素Ⅱ的抗增生作用

为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的抗内皮细胞增生作用及其分子生物学调节机制,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用AngⅡ培养并在不同时间计数细胞密度.用TUNEL或ELISA方法证明AngⅡ或CGP42112A诱导内皮细胞凋亡.用RT-PCR和Western Blot检测p21/waf1 mRNA和P21蛋白的表达并测定条带的光密度.结果表明,在Ang I培养后不同时间,细胞密度比对照减少30%左右(P＜0.01).AngⅡ作用后可以诱导典型的凋亡,阳性率极显著高于阴性对照组并具有剂量依赖性.AngⅡ组或CGP42112A组的p21/waf1 mRNA表达分别是对照组的(473.69±39.97)%和(391.58±48.24)%(P＜0.01).Ang Ⅱ组的P21蛋白表达比对照组极显著地增加并具有时间依赖性.认为Ang I具有抗内皮细胞增生作用,其细胞内机制是同时诱导凋亡和p21/waf1 mRNA与p21蛋白的高表达,使细胞发生G1期阻滞,增殖受抑.     

高剂量盐酸左氧氟沙星注射液治疗下呼吸道感染的临床分析

目的初步评价高剂量盐酸左氧氟沙星注射液每天1次大剂量给药治疗下呼吸道感染的疗效和安全性。方法前瞻性观察分析高剂量盐酸左氧氟沙星注射液每天600mg、一次给药治疗下呼吸道感染的疗效和不良反应。结果观察期内共治疗下呼吸道感染患者36例,31例有效,有效率86．1％;共检出细菌13株,用药后清除11株（84．6％）,2株未清除[1株为耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）,1株为铜绿假单菌]。36例患者,有3例出现不良反应,其中1例有轻度恶心,1例静脉炎、头昏及腹胀,1例出现兴奋、失眠。结论静脉滴注左氧氟沙星600mg、每天1次给药可以有效治疗临床常见下呼吸道感染,且临床不良反应发生率低,患者耐受性良好,使用方便,值得临床推广应用。     

吸入一氧化氮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤环氧合酶-2及TOLL样受体4表达的影响

目的 建立脂多糖致大鼠急性肺损伤的模型,观察一氧化氮对大鼠气道环氧合酶-2(cox-2)和Toll样受体4(TLR4)的分布及表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组、单用脂多糖(脂多糖组)、脂多糖加NO 20×10-6mg/L(低浓度NO组),脂多糖加NO 100×10-6mg/L(高浓度NO组).气管内滴注脂多糖(5 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型.观察6 h后的肺水肿程度、免疫组织化学(SP染色)和实时荧光定量PCR检测肺组织中COX-2和TLR4的表达,以及分别吸入20×10-6、100×10-6mg/L浓度NO后的影响.所得数据采用单因素方差分析进行统计学分析,多个样本均数之间的两两比较采用LSD-t检验.结果 COX-2和TLR4在对照组大鼠气道内有广泛的分布和表达.脂多糖组大鼠肺水肿程度明显高于对照组,其主支气管和肺内细支气管上皮细胞内COX-2(6.5±2.8)及TLR4(44.9±11.3)表达高于对照组(分别为2.8 4±0.8、2.1±0.7),差异有统计学意义(t值分别为3.003、10.480,均P<0.01).低浓度NO组肺水肿程度明显减轻,其COX-2表达量(5.0±2.0)低于脂多糖组,但差异无统计学意义(t=1.227,P>0.05).而低浓度NO组TLR4(16.2±3.8)的表达量与脂多糖组(44.9±11.3)比较差异具有统计学意义(t=7.030,P<0.001).结论 COX-2和TLR4在大鼠气道内广泛分布,脂多糖刺激可使COX-2和TLR4的表达增强,吸入适当浓度NO可降低由脂多糖引起的COX-2和TLR4表达的增高.     

血管紧张素Ⅱ调控bax、bcl-2 mRNA表达诱导血管内皮细胞凋亡

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导细胞凋亡的机制。方法健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代，用不同浓度AngⅡ作用18h，用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导细胞凋亡及其量效关系；用RT—PCR检测bax和bcl-2的mRNA表达。结果．AngⅡ与2型血管紧张素Ⅱ受体（AT2）激动剂CGP42112A一样可以诱导血管内皮细胞凋亡；并且凋亡强度与AngⅡ是典型的剂量依赖关系。在AngⅡ与CGP4211A作用18h后，bax mRNA显著增加，bcl-2 mRNA显著减少。结论AngⅡ通过在转录水平调节bax和bcl-2 mRNA的表达，从而诱导血管内皮细胞凋亡。     

阿莫西林钠/舒巴坦钠治疗急性细菌性感染21例

目的 :研究国产阿莫西林钠 舒巴坦钠治疗急性细菌性感染疾病的临床疗效和安全性。方法 :采用随机单盲对照试验设计 ,将 41例急性细菌性感染患者分为治疗组 2 1例 ,给予阿莫西林钠 舒巴坦钠 4.5～ 9.0g·d 1 ,对照组 2 0例 ,给予氨苄西林钠 舒巴坦钠 4.5～ 12 .0g·d 1 ,两组均分 2或 3次静脉滴注 ,疗程 7～ 14d。结果 :治疗组与对照组的痊愈率分别为 71.4% ,75 .0 % ,有效率 95 .2 %与 95 .0 % ,细菌阳性率 80 .9%与 90 .0 % ;产酶率 76.5 %与 66.7% ;细菌清除率94.1%与 94.4%。不良反应发生率为 9.5 %和 15 .0 % ,以上指标差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :注射用阿莫西林钠 舒巴坦钠抗菌谱广 ,抗菌活性强 ,疗效确切 ,不良反应轻。     

小气道炎症-肺气肿组织Ⅳ型胶原酶的表达

分别用硝酸（硝酸组）和弹力酶（蛋白酶组）滴入兔气管复制出小气道炎症-肺气肿和局限性肺气肿动物模型。观察Ⅳ型胶原酶和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）在肺气肿组织中的表达。结果显示硝酸组和蛋白酶组扩张的肺泡壁Ⅳ型胶原酶和TIMP的表达均明显增强。提示Ⅳ型胶原酶与肺气肿的发病有关。     

刺五加对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能康复的短期疗效观察

目的　探讨刺五加注射液是否有改善慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能的作用。方法　在刺五加注射液 5 0 0mg静脉滴注前后测定COPD患者肺通气功能 ;采取配对研究方法 ,随机将COPD临床稳定期患者分为A、B两组 ,其中A组用刺五加注射液 5 0 0mg ,静脉滴注 ,每天1次 ,B组不用刺五加注射液。结果　刺五加注射液滴注前后 (间隔 1.5～ 2小时 )测定的第一秒用力呼气量 (FEV1)分别为 1.5 1L± 0 .5 0L和 1.5 7L± 0 .5 4L( 11例 ,P >0 .695 ) ;经刺五加注射液治疗7天后 ,A组患者 ( 2 9例 )FEV1从 1.5 7L± 0 .3 4L增加至 2 .13L± 0 .42L ,用力呼气容积 (FVC)从 2 .5 4L± 0 .40L增加至 2 .88L± 0 .46L ;B组 ( 2 9例 )FEV1从 1.74L± 0 .3 7L增加至 2 .0 8L± 0 .3 4L ,FVC从 2 .94L± 0 .42L增加至 3 .0 7L± 0 .3 7L。两组患者的肺功能增幅比较 :FEV1,0 .5 6L± 0 .3 9L比 0 .3 4L± 0 .3 2L(P <0 .0 5 ) ;FVC ,0 .3 4L± 0 .3 5L比 0 .12L± 0 .3 9L(P <0 .0 1)。结论　刺五加注射液无直接支气管扩张作用 ,刺五加注射液可促进患者肺通气功能的康复     

盐酸加替沙星治疗呼吸或泌尿系统感染114例

目的评价盐酸加替沙星片剂治疗呼吸系统或泌尿系感染的疗效与安全性。方法将呼吸系统及泌尿系统感染患者225例随机分为治疗组114例和对照组111例，治疗组给予盐酸加替沙星片口服，每次0．4g，qd；对照组给予左氧氟沙星片口服，每次0．2g，bid。两组疗程均为7-14d，观察疗效与不良反应。结果治疗组与对照组的临床有效率分别为88．60％和92．79％，细菌清除率分别为94．32％和96．63％，不良反应发生率分别为9．32％和11．97％；两组以上各指标比较均差异无显著性（均P〉0．05）。结论盐酸加替沙星片治疗呼吸道与泌尿系感染疗效确切，安全性好。     

吸入不同浓度NO对脂多糖所致大鼠急性肺损伤TLR4表达的影响

目的 观察正常大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的分布及脂多糖(LPS)对大鼠气道TLR4分布的影响,以及吸入不同浓度NO对TLR4表达的影响.方法 气管内滴注LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察6 h后的病理变化,免疫组化法观察气道内TLR4的变化,以及分别吸入10×10-6,20×10-6,40×10-6, 100×10-6mg/L的NO对大鼠气道内TLR4 mRNA表达的影响.结果 免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布和表达.LPS急性肺损伤组大鼠病理检查显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化及荧光定量PCR结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显升高.NO 20×10-6mg/L组病理检查结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化及荧光定量PCR结果提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量较LPS损伤组明显降低.结论 TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增加,吸入适当浓度NO可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的升高.