宫颈癌局部扩散及淋巴结累及

本文报道澳大利亚某大学妇产科从1971～1976150例宫颈癌广泛全子宫及盆腔淋巴结切除术标本的研究。对肿瘤大小对淋巴结累及率、边缘区布散率及宫旁组织转移之间关系作了分析。子宫标本经固定、脱水、石蜡包埋处理后制成7～8微米厚的组织检查切片。宫体、输卵管、卵巢、宫颈、宫旁组织、     

淋巴管造影术在妇科疾病中的应用

淋巴系统的放射学检查有直接和间接淋巴造影两种方法。直接法:为在淋巴管、淋巴结、或淋巴囊肿内注射不透X线的溶剂,然后行淋巴系统摄片。间接法:系在淋巴系统外:口服或皮下、肌肉、关节、浆膜腔及实质性器官内引入不透X线的物质,再行淋巴系统摄片。至今尚未发现可用于人体的间接造影剂。故临床均应用直接造影法。间接造影仅用于动物实验。淋巴造影术是于1930年由日本Funaoka及葡萄牙Carvalho首创。1932年Memaster观察到经皮下注射某种染料后可被淋巴管选择性吸收。在此基础上1954年英国血管外科医师Kinmonth详细描述了新     

365例老年妇科肿瘤手术治疗临床分析

目的探讨老年妇女妇科肿瘤的分布特点及其围手术期处理原则。方法对我院365例老年妇科肿瘤手术治疗患者的临床资料进行回顾性分析,观察老年妇女妇科肿瘤分布特点及合并症患者围手术期防治措施。结果老年妇女恶性肿瘤占50．96％,以子宫内膜癌为主,占54．30％;良性肿瘤以卵巢良性肿瘤为主,占64．80％,患者有心血管疾病、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病等合并症占总数的77．8％,16．44％发生并发症,经相应处理能渡过围手术期。结论60岁及以上的老年妇女恶性肿瘤以子宫内膜癌为主,良性肿瘤以卵巢良性肿瘤为主;围手术期做好严密监测,老年妇科肿瘤患者能够耐受手术治疗。     

长链非编码RNA在糖尿病视网膜病变发展及治疗中的研究进展

DR是世界各地工作年龄段成年人失明的主要原因，其发病机制是多因素的，分子机制尚不完全清楚。长链非编码RNA（lncRNAs）被认为是多细胞功能的关键调节因子，已有证据表明其参与了DR的许多病理生理机制，本文就 lncRNAs在DR中发挥功能的分子机制及调控作用进行综述，为今后DR的防治研究提供一定的策略和方向。     

不同年龄妇女骨代谢生化指标变化情况

目的　探讨骨吸收与形成指标在不同年龄组妇女中的变化趋势。方法　共１７７ 例绝经前后妇女,其中８９ 例为绝经前组,按年龄每隔１０ 年分组,８８ 例为绝经后组。用ＥＬＩＳＡ 法测定各个骨形成与骨吸收指标,同时测定外周血激素水平。结果　所有骨代谢生化指标在绝经后有明显提高,其中吸收指标Ｐｙｄ 在绝经前的第３ 组妇女中已较前两组明显升高,而骨形成指标在绝经前无显著性差异。结论　骨形成指标的改变落后于骨吸收指标,与其他骨代谢指标相比,Ｐｙｄ 更具表达性,围绝经期是观察骨转换率的最佳时机     

糖尿病视网膜血管病变中未折叠蛋白反应:蛋白质折叠的意义和治疗潜力

血管生成是由多因素共同参与调节,涉及正常的胚胎发育以及出生后的一种复杂的病理过程,如癌症、心血管疾病和糖尿病。而糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）则是眼科疾病中常见的糖尿病微血管病变,其中视网膜和脉络膜异常的血管生长是导致视力丧失的主要原因,它与血管变性、缺血、视网膜组织血管重构互为因果并动态关联。了解视网膜新生血管的机制,研发具有创新性的治疗方案是今后努力的方向。越来越多的证据表明,未折叠蛋白反应（unfold protein response,UPR）在调节血管生成方面扮演着非常重要的角色。本文总结了目前在视网膜内质网中的UPR相关研究以及UPR在DR新生血管形成和血管重构的信号,强调这些应激反应途径在预防和治疗导致视力缺陷和失明的DR中的潜在意义。     

糖尿病视网膜病变中Rho激酶的治疗潜力

Rho激酶最初被认为是G蛋白Rho的效应蛋白。Rho激酶参与了各种疾病,如癌症和心血管疾病,并且Rho激酶抑制剂已经在临床应用于脑血管痉挛和青光眼的相关治疗。糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病常见的并发症之一,也是导致视力丧失的主要原因。而抗VEGF治疗由于其很好的疗效最近被广泛用于DR的治疗,但相关的风险和并发症也得到广泛关注。在病理性糖尿病视网膜条件下,Rho激酶的重要性也得到阐明,使得其成为具有吸引力的一个潜在的治疗靶点。Rho激酶是参与血管生成和通透性以及各种疾病如炎症和神经变性的发病机制之一。这使得Rho激酶抑制剂成为DR的新的分子靶向药物。本文对Rho激酶作用机制及其在DR治疗中的应用做简要综述。     

Caspase-7与视网膜缺血-再灌注损伤

视网膜缺血-再灌注损伤是细胞凋亡、炎症反应等多种机制参与的病理生理过程。半胱氨酸蛋白酶７（Ｃａｓｐａｓｅ-７）是Ｃａｓｐａｓｅ家族中的凋亡效应分子,近期研究表明,它在调控炎症细胞因子方面也起着重要作用。本文就Ｃａｓｐａｓｅ-７生物学特性及其与细胞凋亡、炎症反应在视网膜缺血-再灌注损伤的分子机制进行综述。     

肝癌相关抗原kinectin基因片断的重组表达

目的:研究肝癌相关抗原kinectin基因片断的体外重组表达方法,为该抗原的生产奠定基础.方法:用PCR法扩增肝癌相关抗原kinectin的基因片断,将目的基因插入表达载体pMAL-C2上麦芽糖结合蛋白(MBP)基因下游的多克隆位点,转化DH5α菌.通过蓝白斑筛选、PCR鉴定、内切酶鉴定及DNA测序筛出正确的重组子,并用其转化TB1菌.用IPTG对重组的TB1工程菌进行诱导表达,SDS-PAGE电泳鉴定.结果:kinectin基因片断正确插入pMAL-C2载体的多克隆位点,用IPTG对工程菌进行诱导,可见目的蛋白条带出现.结论:pMAL-C2载体可用于对肝癌相关抗原kinectin的体外基因重组表达.     

密钙息防治闭经患者骨丢失机制的探讨

本文作者对20例高促性腺激素性闭经患者给予密钙息用药3个月,并于给药前后分别测定空腹尿钙与肌酐(Ca/Cr)、羟脯氨酸与肌酐(OHPr/Cr)比值以及血清雌二醇(E2)、降钙素(CT)和碱性磷酸酶(AKP)的值,以了解上述年轻但已有显著雌激素缺乏的患者其骨代谢对密钙息用药的反应性,结果发现,密钙息给药前后患者之血清AKP及E2的水平差异未见显著性,但其空腹尿Ca/Cr、OH-Pr/Cr比值却均较给药前显著下降(P<0.05或P<0.01)。血清CT的水平较给药前有升高趋势,说明密钙息可抑制高促性腺激素性闭经患者骨质的吸收,促进其骨质的形成,故此密钙息对防治闭经患者骨质疏松的发生有重要的临床意义。