哮喘患儿血清白细胞介素13、嗜酸细胞阳离子蛋白及免疫球蛋白E水平的变化

目的探讨哮喘患儿血清白细胞介素-13(IL—13)、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及免疫球蛋白E(IgE)水平的变化。方法每例患儿取静脉血2ml，用ELISA法检测血清IL-13及IgE水平，用荧光酶联免疫法检测血清ECP水平，并对结果进行统计学处理。结果哮喘组患儿血清IL-13水平与ECP及IgE水平呈正相关。且哮喘组血清IL-13、ECP及IgE水平均明显高于对照组。结论1．哮喘患儿存在血清IL-13、ECP及IgE水平升高，且血清IL-13与ECP及IgE水平呈正相关；2．IL-13在哮喘发病机制中可能起重要作用。     

沉默突触的研究进展

突触是神经环路中相邻神经元之间进行信息传递的点状接触区域;其中仅具有突触结构,在正常情况下不产生生理功能的突触称为沉默突触。沉默突触转化为功能性突触在神经可塑性中具有重要的作用,阐明其产生和激活的机制将对神经系统研究产生深远的影响。本文即针对沉默突触的概念、可能的激活机制及其在神经可塑性中作用的研究进展作一综述。     

胎盘OB mRNA表达与胎儿体重调控机制的初步研究

目的　检测不同胎龄和不同出生体重儿的胎盘组织肥胖基因 (obese,OB) m RNA的表达以及对母儿血 leptin(瘦素 )的影响 ,初步分析胎盘瘦素在围产期调控胎儿体重及维持正常妊娠的机制。　方法　随机选取正常分娩的母儿血及其胎盘组织 6 0例 ,根据胎龄分为 :2 9～ 30周 5例 ,～ 32周 6例 ,～ 34周 7例 ,～ 36周 10例 ,37周～ 32例。根据新生儿体重分为 :10 0 0～ 1999g9例 ,～2 999g2 1例 ,～ 3999g30例 ,分别采用放射免疫法及 RT- PCR技术 ,检测母儿血瘦素水平及胎盘组织 OB m RNA表达。　结果　随胎龄增加胎盘 OB m RNA的表达量逐渐下降 ,早产儿明显高于足月儿 (0 .30± 0 .19与 0 .0 9± 0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,不同体重胎盘 OB m RNA的表达量差异性有显著 (根据体重分组 ,分别为 0 .4 7± 0 .16 ,0 .2 1± 0 .15 ,0 .0 9± 0 .0 5 ,P<0 .0 0 1)。胎盘 OB m RNA的表达量与母儿血瘦素水平、出生体重、胎龄、胎盘重量呈负相关。　结论　胎盘 OB m RNA的表达量随胎龄、体重增加逐渐下降 ,提示胎盘合成、分泌的瘦素可能作为一种外源性瘦素 ,在妊娠过程中对母儿体内内源性瘦素的产生起着重要的负调控作用 ,为胎儿体重增加和适应宫外环境提供保障。     

妊娠期高血压疾病对新生儿胰岛素敏感性的影响

目的:探讨母亲患妊娠期高血压疾病对足月新生儿胰岛素敏感性的影响。方法:以35例足月妊娠分娩的妊娠高血压综合征患者为观察组、36例足月妊娠的正常产妇为对照组,于剖宫产当天上午8:00～10:00及胎儿娩出后即刻分别采集母亲血及新生儿脐血,测血糖、胰岛素、皮质醇水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数,并进行相关分析。结果:妊娠期高血压疾病组新生儿与正常对照组比较显示,出生体重前者显著低于后者(P<0.05);空腹血糖无显著差异(P>0.05);但妊娠期高血压疾病组胰岛素敏感指数显著下调、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数显著上调(P<0.05);皮质醇水平高于正常对照组(P<0.05);母亲胰岛素敏感性与皮质醇的结果与新生儿组的结果一致。全部研究对象母亲空腹血清胰岛素与新生儿血清胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数均具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素敏感指数具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素抵抗指数具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素分泌指数无显著相关性。母血清皮质醇水平与新生儿血清皮质醇水平两者无显著相关性。结论:妊娠期高血压疾病可致新生儿发生低胰岛素敏感性或胰岛素抵抗。     

Survivin基因的表达在小儿急性白血病中的意义

目的:了解survivin基因的表达在小儿急性白血病发病过程中的意义.方法:用RT-PCR测定小儿急性白血病初诊患者survivin基因的表达,并结合临床特征、初步治疗反应进行比较.共研究了54例小儿白血病患儿并以36例非恶性血液病为对照,根据survivin基因的阳性和阴性分为2组,分析其临床特征和早期的治疗反应.结果:Survivin基因在非恶性血液病组中无1例被检出,白血病组中共41例被测出,明显高于对照组(P＜0.001).survivin基因阳性组的早期治疗反应好的病例数明显低于阴性病例组(P＜0.01).结论:测定survivin基因对诊断、判断预后、残留白血病的检测意义较大.     

代谢综合征与肥胖

代谢综合征(MS)是指一组相互关联的临床症候群,包括肥胖、胰岛素抵抗,葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱。近年来,MS发病率在全球范围内日益增加,且发病呈低龄化趋势,因此成为儿科学者共同关注的焦点。肥胖作为MS常见的始发因素,与其发生、发展密切相关,且MS发病的低龄化与肥胖发生的低龄化密切相关。     

不同剂量氨基酸营养策略在早产儿静脉营养中的循证评价

目的评价早产儿早期应用大剂量氨基酸的安全性和有效性。方法使用相关的检索词检索Cochrane Library、MEDLINE、CINAHL、EMBASE，获得关于不同剂量氨基酸在早产儿中应用的随机对照试验，应用Revman4．2对所收集的数据进行统计分析。结果共纳入9篇随机对照研究，其中4篇文献质量评估为A，5篇为B。早期氨基酸营养比对照组更容易赢得一个正氮平衡（WMD 364．7％，95％CI 344．9，424．1），缩短住院时间（WMD38-4，95％CI 10-3，110．7）；BUM、HC03^-比较无统计学意义；18个月随访时，体重和生长比较无统计学意义，早期氨基酸组的头围较大（WMD46．9％，95％CI43．3，50．3）。两组在再次住院、癫痫、听力障碍、神经发育障碍的发生率比较均无统计学意义。结论早期应用大剂量氨基酸未见明显不良反应，有利于早产儿早期的生长发育，但对其远期的神经系统的发育情况还需要进行长期随访。     

地塞米松对脑缺氧缺血大鼠bid基因表达及细胞凋亡的影响

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后bid基因表达及细胞凋亡的变化，地塞米松（DEX）对其的调控作用，从而阐明DEX预处理对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制。方法 7d龄SD大鼠24只。随机分成DEX组、9g／L盐水组（NS组）、HIBD组、健康对照组。DEX和NS组在缺血缺氧前12h腹腔内分别注射DEX、等量NS。通过建立新生大鼠HIBD动物模型，取实验侧大脑半球，采用RT-PCR技术检测脑bid基因表达，采用Tunel法检测凋亡细胞。结果 正常组无bid基因表达，HIBD组bid基因表达明显上调，凋亡细胞数明显增加（P〈0．01）；与HIBD组比较，DEX组bid基因表达明显下调，而凋亡细胞数明显减少（P〈0．01）。结论 脑缺氧缺血引起神经细胞凋亡可能与bid基因表达明显上调有关。DEX能通过下调bid基因表达，从而抑制细胞凋亡，起到神经保护作用。     

脂肪酸合成酶在高脂饮食诱导的肥胖易感和肥胖抗性大鼠白色脂肪组织中的表达差异

目的 探讨高脂饮食诱导下肥胖易感（obesity-prone，OP）与肥胖抗性（obesity-resistant，OR）大鼠白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）中脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）的表达差异。方法 72只SD大鼠．随机选取12只为标准对照组。基础饲料饲养7周，余60只基础饲料饲养1周后，按体重增值分为0P组、OR组和高脂组．分组后改用高脂饲料继续饲养6周。观察各大鼠体重变化、Lee’B指数、脂肪湿重等；用RT-PCR技术分析WAT中FAS基因mRNA表达水平，Western blolting检测WAT中FAS的蛋白表达差异。结果 OP组体重增值、Lee’B指数及脂肪湿重均高于OR组（P〈0．05）；OP组FAS基因mRNA表达水平高于0R组（P〈0．05）；Op组FAS蛋白表达显著高于0R组（P〈0．001）。结论 OP与OR大鼠的白色脂肪组织中存在FAS基因表达差异。其差异与大鼠发生肥胖的局感程度有关。     

中国人群先天性心脏病危险因素的Meta分析

目的 探讨中国人群先天性心脏病发生的主要危险因素,为该病防治提供依据.方法 利用Meta分析方法分析国内12篇(累计病例3436例,对照3976例)关于先天性心脏病发病危险因素的研究文献.根据齐性检验结果采用计算各危险因素合并OR值及其95%CI.结果 单因素合并OR值分别为:母孕期受精神刺激(4.55)、母孕早期有感冒病史(3.18)、孕前接触有毒化合物(3.19)、孕期接触农药(4.85)、孕期有负性生活事件(5.39);多因素合并OR值分别为:母孕期受精神刺激(4.08)、孕期接触有毒化合物(3.54)、母孕期感冒发热(5.00).结论 目前影响中国人群先天性心脏病发生的主要因素为母孕期受精神刺激、母孕早期有感冒病史或发热、孕前或孕期接触有毒化合物、孕期接触农药和孕期有负性生活事件.