酪氨酸激酶受体B在卵巢上皮性癌中的表达及其意义

背景与目的: 失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力.TrkB在良性肿瘤中及正常卵巢上皮中不表达,在癌组织中不但表达,并且与交界性肿瘤比较表达明显增高;转移灶和低分化癌组织中明显增高,如在神经母细胞瘤和其它多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,本研究旨在探讨其过度表达与肿瘤组织分化及病人预后的关系.方法: 选取卵巢癌石蜡标本73例(包括与原发灶相对应的8例腹水中的癌细胞团簇),其中低分化腺癌34例,28例卵巢交界性上皮性肿瘤;16例卵巢良性上皮性肿瘤及13例正常卵巢组织作为对照,行免疫组化ABC法检测TrkB的表达:随机选取上述病例中30例(包括4例与原发灶相对应的火网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇)、交界性上皮性肿瘤7例;卵巢良性上皮性肿瘤4例及正常卵巢组织(包括卵巢皮质和髓质)2例作为对照,行RT-PCR检测TrkB的表达.结果: RT-PCR结果表明,TrkB mRNA在卵巢癌与卵巢交界性肿瘤中的相对转录水平分别为(16.7±3.1)%和(4.6±0.4)%,在卵巢癌组织中表达明显增加(P<0.001);TrkB mRNA在大网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇中的TrkB mRNA相对表达量分别为(31.4±1.4)%和(28.2±0.7)%,与相应的原发灶(18.1±1.1)%比较,差异有显著性(P<0.001).免疫组化结果表明,卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢上皮不表达TrkB;TrkB在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率分别为67.12%(49/73)和14.29%(4/28),两者比较差异有显著性(P<0.001),TrkB前体蛋白(表达于胞质)广泛地高表达于卵巢上皮性癌组织中67.12%(49/73),全长TrkB蛋白(表达于胞膜)在腹水中的癌细胞团簇100%(8/8)和低分化卵巢癌组织中100%(34/34)表达增强,与原发灶49.32%(36/73)和高分化癌7.69%(3/39)比较,差异有显著性(P<0.01).TrkB阳性表达与卵巢癌患者不良预后有关(P<0.002).结论: 卵巢上皮性痛中存在TrkB的过度表达;全长TrkB高表达于低分化卵巢癌和腹水中的癌细胞团簇中,TrkB可能是介导卵巢癌失巢凋亡抑制的因子;TrkB的过度表达预示卵巢癌的不良预后.     

酪氨酸激酶受体B与人卵巢癌OVCAR-3细胞侵袭能力的关系

背景与目的: 失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力.TrkB在神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性d肿瘤组织中过度表达,TrkB在卵巢癌细胞中的表达及其与卵巢癌细胞的高侵袭能力的关系的研究鲜有报道.本研究探讨失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)与人卵巢癌OVCAR-3细胞侵袭能力的关系.方法:RT-PCR和Western印迹法检测卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞贴壁培养、细胞立体培养以及细胞立体培养得到的多细胞团簇经胰酶消化成单细胞后再次贴壁培养细胞TrkB的表达差异;体内、体外细胞侵袭实验检测通过RNAi技术沉默TrkB后OVCAR-3细胞侵袭及转移能力的改变.结果: RT-PCR结果表明,OVCAR-3多细胞团簇中TrkB mRNA的表达高于贴壁细胞(P<0.001);Western印迹结果显示,与OVCAR-3贴壁细胞比较,立体培养细胞中全长TrkB表达升高[(17.47±0.58)%vs(8.93±0.19)%,(P<0.001)].体内、体外细胞侵袭实验表明,OVCAR-3细胞团簇的侵袭转移能力较普通贴壁细胞明显增强(P<0.01);TrkB沉默后OVCAR-3的侵袭及转移能力受到抑制(P<0.01).结论: TrkB通过失巢凋亡抑制机制介导了卵巢上皮性癌细胞的侵袭和转移.     

妊娠期糖耐量异常妇女胰岛功能与胰岛素抵抗的相关研究

目的:研究妊娠期糖耐量异常与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗等的关系。方法:对孕24~36周上海市孕妇共4568例(孕前有糖尿病或糖尿病家族史者排除),先行50g葡萄糖筛查试验,异常者再行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)-胰岛素释放试验,选取OG-TT异常者318例作为试验组,OGTT正常者中随机选取320例作为对照组,获取各阶段的血糖值及血清胰岛素值,通过计算,用胰岛素敏感指数(ISI)、稳态评估模式、胰岛素储备能力/血糖最大升高值(ΔPI/ΔPG)了解胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗情况。结果:OGTT异常组的OGTT后1h血清胰岛素(PI1)、胰岛素释放曲线下面积较OGTT正常组显著增高(P<0·05),而胰岛素敏感指数、ΔPI/ΔPG及HOMA-β细胞较OGTT正常组降低(P<0.05)。糖尿病(GDM)组与妊娠期糖耐量减退(GIGT)组相比:GDM组的BMI高于GIGT组,而胰岛素敏感指数、HOMA-β细胞低于GIGT组(P<0.05)。其它指标均无明显差异。结论:妊娠期糖耐量异常形成的主要原因为胰岛素抵抗而非胰岛分泌功能降低。     

妊娠合并乳腺癌的临床研究进展

妊娠合并乳腺癌（pregnancy assisted breast cancer，PABC）是指在妊娠期或产后一年内诊断的原发性乳腺癌，其发病率为10-30／10万，其中40岁以下的患者约占15％，仅次于妊娠合并子宫颈癌，是常见的妊娠合并癌肿之一。近年来，随着高龄初产妇的增加，妊娠合并乳腺癌的发病率也有所增加，现就妊娠期合并乳腺癌的临床表现、诊断、治疗以及预后等方面进行综述。     

cDNA微阵列在子宫内膜癌中的运用

基因芯片是近几年发展起来的一项前沿生物技术--生物芯片中的一种.广泛应用于测定未知基因序列、定位疾病相关基因、阐明疾病分子机制、基因诊断和基因治疗、药物筛选等领域.按探针的类型不同,基因芯片分为cDNA微阵列和寡核苷酸微阵列,目前国内多数采用cDNA微阵列,且相对于后者费用较低.所以本文主要综述cDNA微阵列在子宫内膜癌中的运用.     

急性下壁心肌梗塞合并房室传导阻滞发生规律的探讨

目的　探讨溶栓治疗与非溶栓治疗后急性下壁心肌梗塞 (AIMI)发生房室传导阻滞 (AVB)的时间规律。方法　根据是否接受过溶栓治疗将 4 8例AIMI合并AVB的病人分为溶栓组和未溶栓组 ,分析并对比了两组AVB发生时间及高峰时间。结果　未溶栓组AVB时间高峰在 12小时 ,溶栓组则在 2 5～ 4 8小时内 ,两组间有显著差异 (P <0 0 1)。结论　溶栓治疗的早期可能延缓了房室结区血管的闭塞 ,暂时维持了局部血供 ,使AVB发生时间推迟     

5′-碘靛玉红的抗肿瘤作用

5′-碘靛玉红是靛玉红苯环5′位碘取代的衍生物。对大、小鼠急性毒性试验表明,未见与靛玉红有明显差异。对大鼠W256的实验治疗表明,二药等克分子剂量(2mM/kg)或等剂量(800mg/kg)灌胃,本品的抑瘤率为57～72％(P<0.01),靛玉红为30～34％(P<0.05),二者有显著差异。本品的ID_(50)为490±32.9mg/kg,CI大于10;而靛玉红的抑瘤率低于50％。本品还能明显延长L7212小鼠的存活时间41～73％(P<0.01);而靛玉红无活性。P388瘤细胞体外试验表明,二药均能抑制~3H-TdR参入瘤细胞的DNA,但本品的IC_(50)明显低于靛玉红,分别为6.4和17.0μg/ml。以上结果证明了,5′-碘靛玉红的抗癌活性比靛玉红高。     

TVT手术：治疗女性张力性尿失禁的新方法

TVT手术是治疗女性张力性尿失禁的新方法。手术可在局麻下进行，操作简单，创伤小，并发症少，术后患者恢复快。此手术近期效果较理想，远期效果尚有待随访。     

糖尿病患者食管胃功能障碍

糖尿病患者食管胃功能障碍首都医科大学附属北京同仁医院消化内科万小平王雁随着人们对糖尿病的深入研究，发现糖尿病病人，尤其是病程长的胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）伴发自主神经病变、周围神经病变、视网膜病变及肾脏病变的病人，也常同时伴有胃肠道运动功能障碍［...     

大肠癌细胞对化疗药物的敏感性与p53基因突变的相关性研究

目的研究大肠癌细胞对化疗药物的敏感性与p53基因突变的相关性.方法用MTT比色法检测20位大肠癌患者的癌细胞对化疗药物的敏感性,并用PCR-SSCP技术分析其癌细胞的p53基因突变.结果大肠癌细胞对5-Fu[IR=(54.7±14.1)%]比对MMC[IR=(43.9±10.8)%]及ADM[IR=(43.9±9.4)%]更敏感(P＜0.05),但对DDP有耐药性[IR=(25.9±12.8)%,P＜0.01].p53基因的突变率为45%(9/20).癌细胞对MMC和ADM的敏感性与p53基因突变呈正相关(rmmc=0.589,rabm=0.624,P＜0.005).结论化疗药物MMC和ADM对大肠癌的作用依赖于p53基因的状态,而大肠癌对5-Fu和DDP的敏感性却与p53基因突变无关.