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1.
目的建立同系异体大鼠子宫原位移植实验模型。方法8—10周龄近交系雌性Wistar大鼠120只,进行同系异体子宫原位移植,术后3周观察移植子宫成活情况。结果共实施60例同系异体大鼠子宫原位移植手术,手术成功53例、失败7例;53例手术成功者47例移植子宫成活、6例坏死,移植子宫成活率88.7%。结论同系异体大鼠子宫原位移植模型的建立是可行的,可作为子宫移植基础研究的技术平台。  相似文献   
2.
雌、孕激素对人子宫内膜癌KLE细胞中KLK4表达的调控作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨雌激素、孕激素以及三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对雌激素受体(estrogen receptor,ER)阴性的人子宫内膜癌KLE细胞中组织激肽释放酶 (kallikrein,KLK) 4 mRNA和蛋白表达的影响.方法:将不同浓度的17-β雌二醇(17-β estradiol,17-βE2)、醋酸甲地孕酮(megestrol acetate,MPA)和TAM作用于KLE细胞,MTT法检测细胞的增殖活性,实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)和Western印迹法检测KLK4 mRNA和蛋白的表达水平.结果:不同浓度的17-βE2对KLE细胞增殖均有促进作用,以10-10 mol/L 17-βE2作用最明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);雌激素可以上调KLE细胞中KLK4 mRNA 和蛋白质的表达,10-10和10-8 mol/L的17-βE2上调作用最明显,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);MPA可以下调KLE细胞中KLK4 mRNA 和蛋白质的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);TAM不影响KLE细胞中KLK4 mRNA 和蛋白质的表达(P>0.05).结论:雌、孕激素可以调控ER阴性的人子宫内膜癌KLE细胞中KLK4的表达,提示雌激素可能通过非经典核内受体调控模式影响子宫内膜癌的发生发展.  相似文献   
3.
目的:探讨不同分化级别人子宫内膜癌组织基因表达谱差异,寻找高危子宫内膜癌的基因表达谱。方法:利用基因芯片分析32例不同分化子宫内膜癌间差异表达基因,并对基因表达谱进行层次聚类分析.结果:按分化对所有样本分组.筛选出差异表达基因33个(P〈0.001)。根据33个差异表达基因进行层次聚类分析的结果与根据分化程度进行分类的相符率为91%.结论:对不同分化级别子宫内膜癌基因表达谱差异的研究可以发现与子宫内膜癌分化相关的基因:基因表达谱的聚类分析有助于识别高危子宫内膜癌.  相似文献   
4.
目的探讨正常卵巢和卵巢肿瘤中Hedgehog信号通路的表达。方法采用RT—PCR和免疫组织、细胞化学染色检测26例卵巢肿瘤组织、3例卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780和COC1)和7例正常卵巢组织中Hedgehog信号通路的信号分子SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA和蛋白表达情况;通过实时定量RT—PCR对随机抽取的11例卵巢肿瘤组织和5例正常卵巢组织进行PTCH和GLI1 mRNA水平的比较。结果SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA在卵巢肿瘤组织中均有表达;SHH mRNA在正常卵巢组织中不表达,而IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA在正常卵巢组织中有表达;在卵巢肿瘤组织中,PTCH和GLI1的mRNA表达水平高于正常组织(P〈0.05)。SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1蛋白在卵巢肿瘤组织中均呈阳性表达,在正常卵巢组织中不表达。卵巢癌细胞株SKOV3、A2780和COC1均有IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA和蛋白的表达;SHH仅在SKOV3和A2780中表达。结论卵巢肿瘤中存在Hedgehog信号通路,在部分卵巢肿瘤中有Hedgehog信号通路过度激活的现象。  相似文献   
5.
目的研究大鼠子宫移植中γ干扰素(IFNγ)、转化生长因子β1(TGFβ1)和白细胞介素-10(IL-10)的表达及其与排斥反应的关系。方法建立大鼠(SD→W istar)子宫异位移植模型,分为正常子宫对照组、同基因子宫移植组和异基因子宫移植组。各组大鼠分别于术后第2~6天切取移植物进行病理学检查、实时荧光定量PCR检测细胞因子mRNA表达。结果移植后第3天,异基因组组织病理表现出排斥反应并进行性加重;同基因组移植子宫无排斥现象;与对照组相比,同基因组中3种细胞因子mRNA表达均无明显差异(P>0.05);与对照组和同基因组相比,异基因组中除TGFβ1移植后第3天表达无明显差异(P>0.05),其余细胞因子均明显升高(P<0.01)。3种细胞因子表达于移植后第4或第5天达到高峰(P<0.01);IFNγ升高幅度为IL-10的4倍,TGFβ1的16倍。结论细胞因子IFNγ、TGFβ1、IL-10在SD→W istar大鼠子宫移植的急性排斥反应中有一定作用,其中以IFNγ的作用最为明显。  相似文献   
6.
目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRK)基因在良性、交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢上皮组织中的表达规律及其与卵巢癌的关系.方法应用免疫组化间接法检测50例卵巢癌、13例良性上皮性卵巢肿瘤、14例交界性上皮性卵巢肿瘤及10例正常卵巢上皮组织中PTPRK基因的表达,采用Kaplan-Meier生存分析比较卵巢癌患者PTPRK蛋白表达与五年生存率的关系.结果(1)良性、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢癌组中,PTPRK基因的阳性表达率分别为53.9%、57.1%、18.0%,显著低于正常卵巢上皮组的表达率100%(P均<0.001).卵巢癌组中PTPRK基因的阳性表达率显著低于良性上皮性卵巢肿瘤组(P<0.001)和交界性上皮性卵巢肿瘤组(P<0.01).(2)卵巢癌高分化组中PTPRK基因的表达率为62.5%,显著高于中分化组(18.8%)和低分化组(6.3%)(P<0.01).卵巢癌淋巴结无转移组PTPRK基因的表达率为27.3%,显著高于无阳性表达的淋巴结有转移组(P<0.05).(3)PTPRK基因表达阳性组与表达阴性组的5年生存率分别为66.7%、46.7%,两组比较,差异无显著性(P>0.05).结论PTPRK基因表达缺失发生在上皮性卵巢肿瘤组织中,肿瘤分化程度越低或者淋巴结已有转移则该基因表达缺失越明显.PTPRK基因可能是一种肿瘤抑制基因,其不同程度的表达缺失与上皮性卵巢肿瘤的发生和发展有关.  相似文献   
7.
目的:检测妊娠期高血压疾病胎盘组织中同源异型盒基因DLX4的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发生、发展中的意义。方法:严格设置病例组和对照组,采用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组化SABC法检测40例胎盘组织中DLX4mRNA和蛋白的表达情况。结果:DLX4 mRNA在子痫前期胎盘组织中的表达(轻度为0.17±0.05、重度为0.09±0.03)明显低于对照组(0.49±0.07,P<0.001)。DLX4蛋白在子痫前期胎盘中表达与对照组相比也显著降低(P<0.001)。结论:随着妊娠期高血压疾病临床症状的加重,胎盘组织中DLX4的表达呈明显下降趋势,同源异型盒基因DLX4参与了妊娠期高血压疾病胎盘的发育障碍及功能缺陷。  相似文献   
8.
KLK4在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测68例子宫内膜腺癌组织、13例增生性子宫内膜和15例正常子宫内膜组织中激肽释放酶基因4(KLK4)的表达情况。发现KLK4 mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中过表达,明显高于正常子宫内膜及增生内膜(P均〈0.01)。KLK4蛋白主要表达于子宫内膜组织腺上皮细胞核内,各组中的内膜组织均有不同程度的表达。KLK4与手术病理分期无关,但与组织分化程度相关(P〈0.05)。认为KLK4可能与子宫内膜腺上皮细胞的增殖和分化有关,在子宫内膜癌的发生和发展中具有一定的作用。  相似文献   
9.
背景与目的: 失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力.TrkB在神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性d肿瘤组织中过度表达,TrkB在卵巢癌细胞中的表达及其与卵巢癌细胞的高侵袭能力的关系的研究鲜有报道.本研究探讨失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)与人卵巢癌OVCAR-3细胞侵袭能力的关系.方法:RT-PCR和Western印迹法检测卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞贴壁培养、细胞立体培养以及细胞立体培养得到的多细胞团簇经胰酶消化成单细胞后再次贴壁培养细胞TrkB的表达差异;体内、体外细胞侵袭实验检测通过RNAi技术沉默TrkB后OVCAR-3细胞侵袭及转移能力的改变.结果: RT-PCR结果表明,OVCAR-3多细胞团簇中TrkB mRNA的表达高于贴壁细胞(P<0.001);Western印迹结果显示,与OVCAR-3贴壁细胞比较,立体培养细胞中全长TrkB表达升高[(17.47±0.58)%vs(8.93±0.19)%,(P<0.001)].体内、体外细胞侵袭实验表明,OVCAR-3细胞团簇的侵袭转移能力较普通贴壁细胞明显增强(P<0.01);TrkB沉默后OVCAR-3的侵袭及转移能力受到抑制(P<0.01).结论: TrkB通过失巢凋亡抑制机制介导了卵巢上皮性癌细胞的侵袭和转移.  相似文献   
10.
背景与目的: 失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力.TrkB在良性肿瘤中及正常卵巢上皮中不表达,在癌组织中不但表达,并且与交界性肿瘤比较表达明显增高;转移灶和低分化癌组织中明显增高,如在神经母细胞瘤和其它多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,本研究旨在探讨其过度表达与肿瘤组织分化及病人预后的关系.方法: 选取卵巢癌石蜡标本73例(包括与原发灶相对应的8例腹水中的癌细胞团簇),其中低分化腺癌34例,28例卵巢交界性上皮性肿瘤;16例卵巢良性上皮性肿瘤及13例正常卵巢组织作为对照,行免疫组化ABC法检测TrkB的表达:随机选取上述病例中30例(包括4例与原发灶相对应的火网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇)、交界性上皮性肿瘤7例;卵巢良性上皮性肿瘤4例及正常卵巢组织(包括卵巢皮质和髓质)2例作为对照,行RT-PCR检测TrkB的表达.结果: RT-PCR结果表明,TrkB mRNA在卵巢癌与卵巢交界性肿瘤中的相对转录水平分别为(16.7±3.1)%和(4.6±0.4)%,在卵巢癌组织中表达明显增加(P<0.001);TrkB mRNA在大网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇中的TrkB mRNA相对表达量分别为(31.4±1.4)%和(28.2±0.7)%,与相应的原发灶(18.1±1.1)%比较,差异有显著性(P<0.001).免疫组化结果表明,卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢上皮不表达TrkB;TrkB在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率分别为67.12%(49/73)和14.29%(4/28),两者比较差异有显著性(P<0.001),TrkB前体蛋白(表达于胞质)广泛地高表达于卵巢上皮性癌组织中67.12%(49/73),全长TrkB蛋白(表达于胞膜)在腹水中的癌细胞团簇100%(8/8)和低分化卵巢癌组织中100%(34/34)表达增强,与原发灶49.32%(36/73)和高分化癌7.69%(3/39)比较,差异有显著性(P<0.01).TrkB阳性表达与卵巢癌患者不良预后有关(P<0.002).结论: 卵巢上皮性痛中存在TrkB的过度表达;全长TrkB高表达于低分化卵巢癌和腹水中的癌细胞团簇中,TrkB可能是介导卵巢癌失巢凋亡抑制的因子;TrkB的过度表达预示卵巢癌的不良预后.  相似文献   
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