人骨髓细胞长期低温保存的研究

目的:探讨人骨髓在液氮长期保存下造血细胞活力.方法:以10%二甲基亚砜、“二步”冻存法在液氮液相中冻存人骨髓细胞,用造血细胞培养的集落形成为指标,定期观察造血细胞活力.结果:20份人骨髓,1～15年CFU-GM回收率由(72.4±10.3)%下降至(40.5±13.2)%,CFU-GM回收率相关公式为:Y=0.7822-0.02573X.15年后BFU-E、CFU-GEMM、LTC-IC形成能力良好.结论:在液氮液相中冻存入骨髓,15年后仍有较好的造血细胞活力.     

牛膝精(AbE)对血细胞的效应

目的：探讨牛膝精（AbE）对血细胞的效应。方法：用CFU－GM、CFU－Mix体外培养,T、B淋巴细胞转化试验。粒细胞NBT,吞噬试验等手段在体外观察AbE对骨髓造血细胞、淋巴细胞、粒细胞的生物效应。结果：（1）AbE可促进CFU－GM、CFU－Mix的增殖分化。（2）AbE可提高T、B淋巴细胞转化率。（3）AbE可增强粒细胞NBT阳性率,吴噬阳性率与指数。结论：AbE有可能成为一种能改善造血与免疫功能的生物反应调节剂。     

HLA配型相合母子间移植一例

患者（受者）男,２０岁。１９９９年５月６日入院。确诊为慢性粒细胞白血病．慢性期（ＣＭＬ－ＣＰ１）。供者为其母亲,４６岁,体健。供受者ＨＬＡ分型均为：Ａ２,３０;Ｂ１３,６２（１５）;Ｂｗ６,－;ＤＲＢ１ １２０２１,０７０１;ＤＱＢ１ ０７;ＤＲＢ３／Ｂ４。血型均为Ｂ型。受者巨细胞病毒（ＣＭＶ）－ＩｇＧ和ＩｇＭ均为（－）,而供者均为（＋）。 预处理采用全身照射（ＴＢＩ）加环磷酸胺（ＣＹ）方案。供者动员用惠尔血３００μｇ／ｄ,５ｄ,第６天单采干细胞１次。采得单个核细胞（ＭＮＣ）总数２．０８３ ｘ１０１…     

预激态补骨脂素对白血病原代细胞的杀伤作用

目的体外观察预激态补骨脂索对白血病原代细胞的杀伤作用。方法6例血标本采自住院临床确诊之白血病病例。采用体外细胞培养方法,在白血病原代细胞培养体系内加入预激态补骨脂素,使其浓度保持在0．05g／L。短期用药实验,这一浓度维持24h,7d时终止实验;长期用药实验,这一浓度维持5d,并分别在7、10、14d时终止实验。实验均设对照组,以细胞总数、台盼蓝拒染率和台盼蓝拒染细胞抑制率等作为检测指标,以配对t检验进行组间比较。结果短期用药和长期用药均显示预激态补骨脂素对白血病原代细胞具有显著杀伤作用。培养7d的情况下,用药时问延长对预激态补骨脂素杀伤白血病细胞作用的影响不明确。培养时间从7d延长至14d,台盼蓝拒染细胞抑制率从32．40％～69．50％升至94．10％～98．90％,即预激态补骨脂素杀伤白血病细胞作用得到充分表达。难治或耐药与否对预激态补骨脂素杀伤白血病细胞作用无明显影响。培养14d时,实验组白血病细胞形态发生明显变化;而对照组基本不变,且发现少许贴壁细胞生长,实验组无此现象。结论预激态补骨脂素对白血病原代细胞具有显著的杀伤作用,有可能成为一广谱抗白血病药物。     

540例健康人动态血沉结果分析

将540名健康人按其年龄分为6组,每组90例。计算机扫描分别给出30、60、120min三个不同时间的血沉值,以120min红细胞沉降值作为百分之百,分别计算O～30mln、30～60min、60～120min红细胞沉降速率。结果提示：随着年龄的增大,红细胞沉降值呈增快趋势,尤以61岁以后最为显著。6组3个不同时间的平均红细胞沉降率无显著性差异。6个年龄组的红细胞沉降型均为后沉降型。     

成人脂肪来源间充质干细胞的分离培养与鉴定

1实验资料试剂均购自Sigma公司,荧光标记单抗购自BD公司,DMEM购自Gibco公司.成年女性48岁行吸脂术时用无菌针管从臀上方吸取深层脂肪组织20mL.在1h内将其移至离心管内,加入等量PBS缓冲液,充分振荡后低速离心800r/min×10min.反复冲洗3次后加入等量15g/L I型胶原酶.37℃水浴中充分振荡30min,再加入等量胎牛血清(FBS)中止.低速离心10min后弃去上清.将下层细胞用PBS悬浮后加入16mmol/L NH4Cl37℃水浴中10min以裂解红细胞.低速离心10min后再用PBS冲洗3次.最后将瞎胞用含100mL/L FBS+10g/L青霉素的DMEM悬浮后移入培养瓶中,37℃,50…     

血管紧张素Ⅱ对缺氧血管内皮细胞内Ca^2＋浓度的影响及地尔硫卓的保护作用

目的观察缺氧条件下血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人大血管内皮细胞内Ca^2＋浓度变化的影响,以及地尔硫卓对其的保护作用,为进一步的临床研究提供药理学基础。方法将培养的血管内皮细胞分为4组：对照组、缺氧组、缺氧＋AngⅡ组和缺氧＋AngⅡ＋地尔硫卓组。应用激光共聚焦显微镜测量各组内皮细胞内Ca^2＋浓度。结果上述4组血管内皮细胞内Ca^2＋浓度（荧光值）分别为28.46±5.29、40.08±7.80、51.66±8.93、35.49±7.79。缺氧组、缺氧＋AngⅡ组细胞内Ca^2＋浓度明显高于对照组（P〈0.01）;缺氧＋AngⅡ＋地尔硫卓组细胞内Ca^2＋浓度明显低于缺氧组、缺氧＋AngⅡ组（P〈0.01）,接近于对照组（P〉0.05）。结论缺氧及AngⅡ可引起血管内皮细胞内Ca^2＋浓度增加。地尔硫卓能阻止缺氧及AngⅡ引起的内皮细胞内Ca^2＋浓度升高,对细胞内Ca^2＋超载具有保护作用。     

缺氧及血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内钙离子浓度及线粒体膜电位的影响

目的 观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度及线粒体膜电位的影响.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验设空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组.细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内钙离子浓度;细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC线粒体膜电位.结果 VEC分别经过缺氧及Aug-Ⅱ损伤后,细胞内钙离子浓度(51.66±8.94)明显升高,线粒体膜电位明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);缺氧条件下Ang-Ⅱ可引起VEC钙离子浓度(51.66±8.94)进一步升高,线粒体膜电位的变化(16.02±6.09)较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用(分别为24.72±8.31、21.77±7.19)进一步降低.结论 缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,线粒体膜电位明显降低.