儿童急性白血病血小板膜糖蛋白表达及网织血小板水平的研究

目的了解不同类型急性白血病(AL)在不同病期血小板膜糖蛋白(p-GP)及网织血小板(RP)水平变化规律以及RP与网织血小板绝对计数(RPC)之间的相关关系。方法采用流式细胞仪活细胞直接/间接免疫荧光法测定52例急性白血病患儿初发期及缓解期外周静脉血富含血小板血浆(PRP)CD41、CD42、CD61、CD62p、RP表达水平,并根据患儿不同病期测定RP时的静脉血血小板计数得出其相应的RPC。结果急性白血病患者在初发病期外周血血小板糖蛋白表达水平较正常对照组明显下降(CD41,CD42,CD61均P<0.01,CD62pP<0.05),RP百分比初发病期较正常对照组明显升高(P<0.01),而RPC较对照组明显下降(P<0.01);当经化疗获得缓解时,急性白血病患儿血小板糖蛋白表达也恢复正常,而RP及RPC虽仍略高于对照组,但无统计学差异(均为P>0.05)。AL患者在初发/复发期及缓解期,RP表达百分比与RPC呈一定负相关关系,但经统计学处理无显著性(r=-0.071,P=0.41)。结论AL患者不同病期血小板膜糖蛋白表达水平的变化可能与其骨髓造血微环境变化及骨髓内皮细胞功能改变等有关。在临床上,AL患者接受化疗时可监测其外周血血小板膜糖蛋白水平及RP百分比并计算RPC,有助于判断其骨髓受抑状况,并可根据RP与RPC来决定AL患者化疗后血小板降低时血小板输注与否及输注时机。     

血管内皮生长因子及其受体与白血病

血管内皮生长因子（VEGF）是主要作用于血管内皮细胞的一种细胞因子,具有促进内皮细胞增殖、分化,增加微血管通透性及诱导血管生成等功能。VEGF及其受体（VEGFRs）在多种肿瘤细胞均有较高水平的表达,且与肿瘤的复发、转移及预后密切相关。最近国外学者用逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法、固相放射免疫分析等方法,对不同类型及不同时期的白血病患者外周血及骨髓标本的VEGF及VEGFRs进行了测定及分析,认为VEGF及VEGFRs与不同类型白血病的治疗、复发及预后均有一定关系。     

幼年型类风湿性关节炎患儿的免疫功能

应用单克隆抗体（ ＭｃＡｂ）间接免疫荧光法检测２８ 例幼年类风湿性关节炎患儿血清Ｔ 细胞免疫功能及其亚群分布以及Ｂ细胞、ＮＫ 细胞活性;应用单向免疫琼脂扩散法测定其免疫球蛋白及补体Ｃ３ 水平。结果：患儿组ＣＤ４ 较对照组明显升高、ＣＤ８ 明显降低,ＣＤ４／ＣＤ８ 比值明显升高;Ｂ 细胞活性增强;ＮＫ 细胞活性明显增强（ Ｐ均＜ ０－０１） ;患儿组ＩｇＧ、ＩｇＭ 及补体Ｃ３较对照组明显升高（Ｐ均＜ ０－０１） 。提示幼年型类风湿性关节炎患儿病变活动期存在明显细胞和体液免疫功能同时紊乱。     

不同时间窗高压氧联合鸢尾素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元细胞凋亡及BDNF/TrkB信号通路的影响

目的分析不同时间窗高压氧(HBO)联合鸢尾素治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元细胞凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠36只, 采用随机数字表法分为H0、H1、H2、H3、H4、H5组, 每组各6只, 除H0组外均建立HIBD模型, 其中H2、H3、H4、H5组分别在HIBD后6、24、48、72 h予以HBO联合鸢尾素治疗。分别采用苏木精-伊红染色(HE)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察海马组织形态和神经元细胞凋亡率, 采用逆转录聚合酶链反应及Western blotting法分别测定BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平。结果与H0组比较, 其余各组海马神经元细胞受损较严重, 大量神经元细胞发生凋亡, 其中H1组损伤最明显;H2组神经元细胞凋亡率高于H0组, 但低于H1、H3、H4、H5组;H4、H5组神经元细胞凋亡率高于H0、H2、H3组, 低于H1组, 差异均有统计学意义(P<0.05)。H2组BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平均高于H1、H3、H...     

转化生长因子β_1与新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的实验研究

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)中的表达变化及其两者的关系。方法48只7日龄Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组,HIBD模型组,根据处死动物的时间不同HIBD模型组又随机分为HIBD后12,24,72h,5,7d共5个亚组,每组8只。用免疫组织化学方法检测各组大鼠大脑皮层TGF-β1表达。结果TGF-β1的表达随着缺血缺氧性损伤的时间延长呈现出先上升后下降的趋势,高峰在损伤后的72h。结论TGF-β1可能与HIBD有关,也可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志。     

环氧化酶-2对缺血缺氧性脑病的作用机制研究进展

缺血缺氧性脑病(HIE)不仅可引起围生期新生儿死亡,也是造成儿童伤残的主要原因之一.环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸生成前列腺素和血栓烷的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体,同HIE的关系密切.在HIE中COX-2表达增强,同时COX-2蛋白及反应产物均增多.COX-2通过增强兴奋性氨基酸神经毒性作用、氧自由基的氧化作用及同其他生物分子相互作用等机制,在HIE的病理过程中发挥重要作用.     

新生儿坏死性小肠结肠炎并发腹膜炎28例临床分析

腹膜炎是新生儿坏死性小肠结肠炎最常见的并发症,病死率高,其表现不典型,特别是非穿孔性腹膜炎,早期诊断比较困难,因此应早作出诊断和及时治疗才能降低其病死率。国内尚无这方面的专门报道,我院自1983年1月到1986年11月共收治新生儿坏死性小肠结肠炎149例,有28例并发腹膜炎,穿孔性及非穿孔性各14例,报道于下。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤环氧化酶-2的合成及其与细胞凋亡的关系

新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)往往是不可逆的脑损害,严重危害新生儿健康.环氧化酶(Cycloxygenase,COX)是一种膜结合蛋白,有COX-1和COX-2两种异构体,其中COX-2同HIBD的关系密切.     

高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经可塑性相关蛋白的影响

目的研究高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经相关蛋白(GAP-43)和神经生长抑制因子(Nogo-A)的影响,探讨HBO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及机制。方法7日龄Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组(CON组),HIBD组和HBO组,每组各8只,HBO组于缺氧缺血1h后行HBO处理,每日1次,连续7d。各组分别于17日龄时处死取材。苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学方法检测3组大鼠大脑皮层GAP-43蛋白和Nogo-A表达。结果HBO组病理改变较HIBD组减轻。GAP-43表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组明显降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显降低(P<0.05)。Nogo-A表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显增加(P<0.05)。结论HBO治疗可以通过增加缺氧缺血新生大鼠脑组织GAP-43蛋白和降低Nogo-A的表达,发挥其对脑损伤的保护作用。     

脑性瘫痪患儿头针治疗前后耳廓微循环变化的观察

对比观察了30例脑性瘫痪患儿头针治疗前后耳廓微循环变化:(1)头针治疗前耳廓细静脉中RBC聚集率为56.7%(17/30),治疗后为23.3%(7/30),二者差异显著(P<0.01);(2)治疗前耳廓细静脉流速