从“肾毒”论治慢性肾脏病＊

慢性肾脏病是一种以肾脏功能的损伤为主要表现，并可累及全身多脏器的慢性进展性疾病。中医辨证治疗本病在延缓病情、改善预后等方面具有显著的优势。通过中医理论研究及临床经验总结，笔者提出从“肾毒”论治慢性肾脏病，认为其不仅是本病的致病因素，更是重要的病理产物，是本病发生发展、迁延难愈的关键。在治疗上提出以“益肾元、解肾毒”为大法，并根据不同兼夹辨证施治，采用药对，长治缓图。以“肾毒”立论拟定的经验方苏茵解毒方，在临床治疗和实验研究上均显示出明显的效果，并已制备成院内制剂临床使用，在疗效及经济效益方面均具有显著的优势。     

补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良60例临床观察

目的:观察补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良的疗效.方法:90例慢性肾衰竭营养不良患者随机分为治疗组60例和对照组30例,并设健康对照组30例.治疗组和对照组在综合治疗的基础上,治疗组加用补肾排毒合剂,对照组加用爱西特和百令胶囊.比较两组肾功能、营养状态和血浆瘦素、神经肽Y的变化.结果:治疗组治疗后BUN、Scr明显降低,与治疗前及对照组相比均有统计学差异(P<0.05).治疗组营养状态好转,与治疗前及对照组相比均有统计学差异(P<0.05).两组慢性肾衰竭营养不良患者治疗前Leptin、NPY水平均高于健康组(P<0.05),治疗后治疗组Leptin、NPY较治疗前下降,有统计学意义(P<0.05),但与对照组相比无统计学差异(P＞0.05).结论:补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良疗效明显,可降低BUN、Scr,改善营养不良状态.     

脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用

目的：从磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路上重要调节因子IP3的角度，探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：在脑缺血后抑郁模型上，采用AlphaScreen受体竞争机制，观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组，模型组IP3的含量明显高于治疗组。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IR含量增加，中药颐脑解郁方能使之明显下调，提示脑缺血后抑郁IPl含量增加，颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关。     

有效中药复方研究的方法学探讨

从化学的角度探讨了临床有效中药复方研究的四个过程 ,简述了直接试验设计在全方药味筛选及化学模式识别中药质量控制中的应用 ,论述了复方有效部位和有效部位中主要有效成分的确定及化学计量学的应用和主要药效物质化学结构信息的计算机模拟方法 ,为中药复方研究提供一个范例。     

慢性非特异性溃疡性结肠炎中医研究述评

本文通过对古典医籍及近１０年文献有关慢性非特异性溃疡性结肠炎的资料分析，认为本病的证候特点与中医病名“休息痢”相符，病机归纳为脾虚为发病之本，湿热为致病之标，血瘀为局部病理变化，治疗方面得出了健脾益气化湿、活血化瘀解毒、托疮祛腐生肌等方法是治疗本病之关键的结论，提出分期治疗本病的思想，认为提高近期治愈率、降低复发率及做好癌前监测是今后研究的努力方向。     

新时代加强高校师德师风建设的四重向度

师德师风是评价教师队伍素质的第一标准。党的十八大以来,习近平总书记对高校师德师风建设作出一系列重要指示,亲自部署谋划师德师风建设。当前,高校师德师风建设的整体态势是积极良好的,但仍面临协同管理机制有待进一步完善、教师育人意识有待进一步提高、师德培训成效有待进一步深化、评价考核体系有待进一步健全等问题。站在新的历史方位上,高校需着眼于新形势新情况,从构建师德师风建设运行体系、健全师德师风建设引领体系、健全师德师风建设考核体系、打造师德师风建设关怀体系等向度,进一步深化新时代师德师风建设,全面提升高校教师师德水平。     

人体熵流的数学模型

伊·普利高津的耗散结构理论中，有一个著名的总熵变公式ｄｓ＝ｄｓｅ＋ｄｓｉ把上述公式用于人体研究，国内外尚未见报导。在前人对人体热力学系统研究的基础上，本文建立了一个人体熵流的数学模型，为进一步展开研究，提供了有力工具并奠定了可靠的理论基础。     

保和消积方体外对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其机制研究

目的：探讨保和消积方对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响,在mRNA和蛋白水平上阐明其分子机制。方法：选取对数生长期的胃癌SGC7901细胞作为研究对象,分为空白对照组和不同浓度（0.5、1、2、4、8、12和16 mg/mL）组,采用噻唑蓝（MTT）法检测不同时间（24、48、72 h）SGC7901细胞增殖情况;采用Transwell小室迁移试验检测SGC7901细胞的迁移能力;利用流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡情况;定量PCR和蛋白质免疫印迹法分别检测胃癌SGC7901细胞增殖、迁移、血管生成相关的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,作用不同时间后不同浓度的保和消积方组的胃癌SGC7901细胞增殖抑制率显著增加（均P<0.05）,穿膜细胞数显著降低（均P<0.05）,显著抑制了微管的形成（均P<0.05）,AKT、mTOR、PI3K、VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低（均P<0.05）。结论：保和消积方通过抑制AKT、mTOR、PI3K、VEGF的mRNA和蛋白表达,从而抑制了SGC7901胃癌细胞增殖、迁移,促进了胃癌细胞的凋亡。     

和胃安神方对失眠模型大鼠5-羟色胺、多巴胺及去甲肾上腺素水平的影响

目的：探讨和胃安神方对失眠模型大鼠下丘脑5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）水平的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,即正常对照组、失眠模型组、地西泮组、和胃安神方低剂量组、和胃安神方中剂量组、和胃安神方高剂量组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠下丘脑组织5-HT、DA、NE的水平。结果：与正常对照组比较,失眠模型组大鼠5-HT水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05),DA、NE水平较正常对照组显著升高,差异有统计学意义（P<0.05);与失眠模型组比较,地西泮组、和胃安神方低剂量组5-HT、DA、NE水平差异均无统计学意义(均P>0.05);和胃安神方中剂量组、和胃安神方高剂量组5-HT水平均较失眠模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),DA、NE水平较失眠模型组显著下降,差异有统计学意义（P<0.05)。结论：和胃安神方治疗失眠症的疗效机制可能与调节脑内5-HT、DA、NE水平有关。