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1.
本实验采用慢性拘束应激诱导的H1N1流感病毒易感的小鼠模型,模拟临床上情志郁结、肝火犯肺,研究清肝泻肺方(黛蛤散合黄芩泻白散)治疗流感病毒性肺炎的作用。小鼠感染流感病毒后观察21天内的生存和发病情况,并于感染后的第6天取部分小鼠肺脏检测病毒性肺炎和磷脂过氧化等指标。实验结果显示,清肝泻肺方能够缓解慢性拘束应激负荷H1N1流感病毒引起的小鼠生存率和健康率下降,抑制小鼠肺部流感病毒的复制、炎症因子的产生,降低磷脂过氧化水平,改善小鼠肺炎症状。利用中药网络药理学技术构建的清肝泻肺方活性化合物-作用靶点网络,结果显示,该网络包含171个单体化合物和260个靶点,涉及氧化应激、炎症和免疫等相关信号通路。以上结果表明,清肝泻肺方治疗流感病毒性肺炎的作用机制可能与其调控氧化应激有关。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准,所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。 相似文献
2.
【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用,并从腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)和内皮型一氧化氮酶(eNOS)途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型,模型构建成功后,将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组(n=20)。实验中密切监测大鼠一般情况,治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿,收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标,收集肾脏观察肾脏病理学,同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常,无明显病理特征;模型组出现肾小球增大,系膜和肾间质纤维组织增生;贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P<005);SOD和GSH明显降低(P<005),与模型组相比,贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P<005),SOD和GSH明显升高(P<005)。与正常组相比,模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<005);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P<005)。结论 川陈皮素可保护肾功能,提高血清和肾脏抗氧化指标,同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达,最终保护糖尿病肾脏损害。 相似文献
3.
4.
《中华医院感染学杂志》2019,(15)
目的探讨高血压脑出血术后并发颅内感染患者病原菌分布,并对其血清炎症因子和氧化应激指标的表达情况予以分析。方法以2016年2月-2018年2月海南医学院第二附属医院神经外科收治的高血压脑出血患者200例为研究对象,将所有患者根据术后是否并发颅内感染分为感染组64例与非感染组136例。采集感染组患者的脑脊液标本进行病原菌培养以及鉴定,并分别采集感染组与非感染组患者血液标本检测其血清炎症因子和氧化应激指标水平。同时,分析不同感染程度颅内感染患者血清炎症因子、氧化应激指标水平,并分析高血压脑出血术后并发颅内感染严重程度与血清炎症因子、氧化应激指标水平的相关性。结果感染组64例患者脑脊液分离出病原菌80株,革兰阴性菌占32.50%、革兰阳性菌占47.50%、其他占20.00%;感染组患者血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,Ang-Ⅱ)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平均高于非感染组患者(P<0.05);轻度感染、中度感染、重度感染患者的血清CRP、PCT、Ang-Ⅱ、MDA水平均呈逐渐升高趋势,各组间对比的差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析可得:高血压脑出血术后并发颅内感染严重程度与血清CRP、PCT、Ang-Ⅱ、MDA水平均呈正相关(P<0.05)。结论高血压脑出血术后并发颅内感染患者病原菌以革兰阳性菌和革兰阴性菌为主,并发颅内感染患者炎症因子与氧化应激指标水平明显升高,且各项指标与感染严重程度密切相关。 相似文献
5.
目的研究壮药拔毒生肌膏对氧化应激性难愈合创面大鼠的作用。方法将96只大鼠随机分为氧化应激模型组24只、贝复济阳性对照组24只、拔毒生肌膏实验组24只、假手术组24只,采用表柔比星复合皮肤缺损建立72只氧化应激性创面大鼠模型,假手术组大鼠造同样大小创面,模型组与假手术组外敷生理盐水纱条,每天换药一次。分别在建模后3、6、12天计算各组大鼠创面愈合率,比浊法测定各组大鼠血清溶菌酶含量,放射免疫法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠创面新生肉芽组织中EGF含量,免疫组化检测各组大鼠创面新生肉芽组织中VEGF含量。结果壮药拔毒生肌膏和贝复济可以显著提高氧化应激模型大鼠6天和12天后创面愈合率(P0.05);壮药拔毒生肌膏可以显著提高氧化应激模型大鼠12天后血清和组织EGF含量以及3天后血清溶菌酶、EGF、VEGF含量(P0.05);与模型组相比,拔毒生肌膏组3天后、6天后、12天后组织VEGF水平均显著上升(P0.05);病理结果显示,模型组创面水肿及炎性反应严重,肉芽组织生长缓慢,壮药拔毒生肌膏干预后可以减轻水肿及炎性反应,促进肉芽组织新生。结论壮药拔毒生肌膏对氧化应激模型大鼠创面愈合有促进作用并能改善创面组织生长情况,其作用与促进EGF、VEGF表达及提高溶菌酶含量有关。 相似文献
6.
【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。 相似文献
8.
9.
《中风与神经疾病杂志》2019,(2):99-103
目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献
10.
《营养学报》2015,(6)
目的探讨不同剂量白藜芦醇(RSV)对高脂膳食小鼠能量代谢和组织氧化还原状态的影响。方法 6w龄C57BL/6雄性小鼠40只,随机均分为:正常日粮(ND)、高脂日粮(HF)、高脂日粮+0.04%白藜芦醇(HFL)和高脂日粮+0.08%白藜芦醇(HFH)4组。第8和17w测定各组能量代谢速率,17w末处死小鼠,测体脂率、肝脏氧化还原状态指标及FoxO3a、catalase和MnSOD基因表达。结果第8w,HF组小鼠氧气消耗量低于ND组,17w时达到显著性差异(P0.05)。与ND组相比,HF组小鼠肝脏MDA显著增高,CAT、SOD和GSH/GSSG显著降低(P0.05);与HF组相比,低剂量RSV(0.04%)能够显著提高高脂饲喂小鼠的CAT和SOD水平,降低MDA水平(P0.05);而高剂量RSV(0.08%)无改善作用。此外,高脂膳食可以显著降低FoxO3a及其下游catalase和MnSOD基因表达,而低剂量RSV可以显著上调相关基因表达(P0.05),高剂量RSV的影响效果不显著。相关性分析表明FoxO3a与CAT和SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关。结论 RSV可能通过FoxO3a基因通路改善高脂膳食诱导的氧化应激,高低不同剂量RSV对该基因表达的影响不同。 相似文献