纤毛的研究进展

纤毛是一种突出细胞表面的细胞器,有运动纤毛和初级纤毛之分.长期以来初级纤毛都被认为是一种没有任何功能的退化细胞器,最近研究表明初级纤毛是一种机械传感器,发挥机械信号转导的功能.另外,在初级纤毛的装配、解聚及其蛋白组成等方面都有很大进展.     

THE CLINICAL AND NEURO-ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY ON CORTICOBASAL DEGENERATION

目的：探讨皮质基底节变性(CBD)患者的临床和神经电生理特征。方法：对29例临床诊断为CBD患者，系统分析其临床症状、体征、常规化验检查、脑CT／MRI、SPECT以及神经电生理改变，并与其它疾病相对比。结果：结果显示，29例患者均出现不对称性帕金森样表现，皮层功能受损占79．3％，其它功能障碍占37．9％。21例患者脑CT或MRI显示不对称性脑萎缩，SPECT显示额顶区低灌注表现，以受损肢体的功能区较明显。EEG显示19例患者出现不对称性慢波，伴有肌阵挛的15例病人，表面肌电图显示患肢随意运动时可诱发巨大电位，皮层反应增强，SEP无特殊变化，运动诱发电位检查，26例患者中枢运动传导时间正常。结论：CBD是一种累及皮层和基底节、病程以缓慢进展为特征的变性性疾病。大部分患者可出现帕金森综合征样表现，皮层及其他运动功能障碍。脑影象学显示额顶叶萎缩。神经电生理检查表现为皮层兴奋性增强，而锥体束传导功能正常。     

无症状性脑梗死患者舌象特点探讨

脑梗死有有症状和无症状之分,而无症状性脑梗死发病率较前者高且多不引起患者重视,部分患者迟早会发生有症状性脑梗死并出现不同的临床表现。临床观察发现,无论有症状或无症状性脑梗死患者大多具有不同程度的舌象不对称特点,将其作为该病的重要体征之一可协助疾病诊断。因此,对中老年人或具有脑卒中危险因素者进行早期筛查时可结合舌象特点。     

辛伐他汀对急性脑卒中患者血清脂联素和不对称性二甲基精氨酸水平的影响

目的 探讨辛伐他汀对急性脑卒中患者血清脂联素和不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响.方法 选择急性脑卒中患者90例,按随机数字表法分为常规治疗组和干预治疗组,每组45例.计算两组患者脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分.酶联免疫吸附试验法检测两组治疗前后血清脂联素和ADMA水平.比较两组治疗前后脂联素和ADMA水平的变化,并分析其与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分的相关性.结果 治疗前两组患者脂联素和ADMA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后两组患者脂联素水平明显升高,ADMA水平明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).但是干预治疗组治疗后脂联素水平明显高于同期常规治疗组,ADMA水平明显低于同期常规治疗组,差异有统计学意义[(5.92±0.15)mg/L比(4.51±0.13)mg/L,(0.96±0.13)μmol/L比(1.08±0.15)μ mol/L] (P＜ 0.05).等级相关分析结果显示患者治疗前脂联素水平与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分均呈负相关,相关系数分别为-0.75和-0.59,P值均＜0.05.患者治疗前ADMA水平与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分均呈正相关,相关系数分别为0.68和0.71,P值均＜0.05.结论 辛伐他汀能有效地升高急性脑卒中患者脂联素水平和降低ADMA水平,改善患者预后.     

牵张成骨联合正颌正畸治疗成人严重小下颌畸形

目的：探讨牵引成骨技术联合正颌正畸治疗重度小下颌伴偏颌畸形患者下颌骨严重发育不足及咬合关系紊乱的疗效。方法：对2例继发于儿童时期颞下颌关节损伤的小下颌伴偏颌畸形患者采用牵张成骨技术进行治疗。手术行双侧下颌角处截骨,安置牵引器,延长下颌升支及下颌体。第二期在拆除牵引器后进行正畸治疗,继而采用正颌外科方法进一步矫正颌面畸形及咬合关系,术后正畸治疗矫正咬合关系,排齐牙列。结果：2例患者均顺利完成治疗。下颌骨最小牵引距离25 mm,最大牵引距离30 mm,牵引区成骨良好,SNB角由术前平均67°增加到术后80°,小下颌及偏颌畸形得以矫治。联合正颌外科及正畸治疗后,面形及咬合功能均获得满意效果。术后经过2年6个月随访,未见复发。结论：联合应用牵张成骨和正颌外科技术并配合正畸治疗是矫治成人重度小下颌不对称性牙颌面畸形的有效治疗方案。     

不同骨型人群髁突不对称性的锥形束CT评价

目的 利用锥形束CT（cone-beam CT, CBCT）评价不同骨型人群中的髁突不对称性。方法 收集拍摄CBCT的个体共110名,年龄18~30岁。对CBCT数据进行三维重建、建立参考系并三维定点。所有个体按照不同骨型进行分组,组Ⅰ（Cl Ⅰ）为骨性Ⅰ类（0°≤ANB≤5°）,组Ⅱ（Cl Ⅱ）为骨性Ⅱ类（ANB>5°）,组Ⅲ（Cl Ⅲ）为骨性Ⅲ类（ANB<0°）,每组按性别进一步分组。输出定点坐标,计算髁突（Co-Sig）的不对称情况,同时分析下颌支（Go-Sig）以及髁突-下颌支（Co-Go）的对称性。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 组Ⅱ和组Ⅲ间的髁突-下颌支不对称性（Co-Go R-L）具有统计学差异（P<0.05）,差异在三维上主要体现在y坐标（P<0.05）;组Ⅰ和组Ⅲ以及组Ⅱ和组Ⅲ间的下颌支不对称性（Go-Sig R-L）也受不同骨型影响,具有统计学差异（P<0.05）,差异在三维上同样体现在y坐标（P<0.05）。左右侧髁突、下颌支以及髁突-下颌支在部分人群中体现出性别差异及偏侧性差异（P<0.05）,且这种偏侧性均表现为右侧优势。颏下点（Me）的z坐标在不同骨型人群中的差异较大（P<0.05）,而x和y坐标无统计学差异（P>0.05）。结论 髁突-下颌支以及下颌支的不对称性与不同人群的骨型相关,差异主要来源于高度。骨性Ⅲ类和Ⅱ类人群分别表现为下颌骨前突和下颌骨后缩。颏部偏斜与髁突不对称性的关系需要进一步探讨。     

G6PD缺乏红细胞膜磷脂含量及其不对称性改变的研究

目的：通过测定葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏红细胞膜磷脂的含量及其不对称性的变化，研究Ｇ６ＰＤ缺乏对红细胞膜结构的影响。方法：不对称性实验采用磷脂酶Ａ２处理完整红细胞，磷脂的测定采用高效液相色谱法。结果：正常红细胞膜磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量分别为５．５９±１．１６，２．９２±０．５０，６．６４±０．９２ｍｇ／ｍｇ膜蛋白；Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜ＰＥ、ＰＳ、ＰＣ分别为５．１８±１．８６，１．５１±０．５８，５．７０±１．９１ｍｇ／ｍｇ膜蛋白，两组中ＰＳ有显著性差异（Ｐ＜０．００１），说明Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜ＰＳ含量降低。在正常人红细胞膜中有１７．６％±２．５％ＰＥ，５７．９％±４．７％ＰＣ在外层，外层未发现ＰＳ，在Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜中有３０．２％±５．７％ＰＥ，５３．８％±７．４％ＰＣ，２７．２％±５．８％ＰＳ在外层，两组中ＰＥ和ＰＳ有显著性差异（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１），外层的ＰＣ无明显变化，说明ＰＥ、ＰＳ均向外层移动。结论：由于Ｇ６ＰＤ缺乏，红细胞膜磷脂结构发生改变，是红细胞溶血的重要机制之一。     

面纱之下

正面纱,常给人神秘、陌生和隔阂感。由于医疗知识的不对称性,无论是医患双方,还是媒体与医疗机构之间,交流常常像是隔着"面纱"。遇到问题时,医疗知识的不对称性使得彼此无法了解,未知下潜藏的担忧和恐惧被无限放大,造成了本不该存在的"针锋相对"。     

甲醛诱导内皮细胞ADMA代谢紊乱及其机制

目的观察甲醛对内皮细胞不对称性二甲基精氨酸(ADMA)代谢的影响,分别从氧化损伤及DNA-蛋白质交联两个方面分析甲醛影响ADMA代谢的特征,研究甲醛对内皮细胞损伤的可能机制。方法利用甲醛与人脐静脉内皮细胞共培养建立细胞实验模型,采用DMEM(低糖)培养基培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12),取生长良好的3~6代细胞进行实验。分为实验组(分别加入终浓度为6.25、12.5、25、50、100、200和400μmol/L的甲醛)和对照组(加入等体积的PBS溶液),采用丙酮酸二硝基苯腙比色法、二硫代二硝基苯甲酸比色法、黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、化学比色法、高效液相色谱法、KCL-SDS沉淀法、SigmaPlot8.0作图。结果(1)甲醛对内皮细胞的损伤,在本研究所用的剂量范围内,表现出2个特点:6.25~25.00μmol/L甲醛组使细胞上清液LDH漏出下降,50.00~400.00μmol/L甲醛组使细胞上清液LDH漏出升高,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);(2)甲醛诱导氧化损伤,低剂量(<12.50μmol/L)甲醛对细胞内GSH含量和SOD活力的影响与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);高剂量(>12.50μmol/L)甲醛能明显降低细胞内GSH含量和SOD活力,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);细胞上清液MDA的含量随着甲醛浓度的增加而升高,与对照组相相比差异有统计学意义(P<0.05);(3)甲醛对ADMA/eNOS的影响,甲醛呈浓度依赖性的诱导细胞上清液ADMA产生,并抑制细胞内DDAHⅡ活性,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。低剂量(<12.50μmol/L)甲醛显著提升细胞内eNOS活性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);高剂量(>12.50μmol/L)甲醛呈浓度依赖性显著降低细胞内eNOS活性(P<0.05)。(4)甲醛诱导DNA-蛋白质交联,6.25~12.50μmol/L甲醛组诱导细胞内DPC交联率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);25.00~400.00μmol/L甲醛组促进细胞内DNA、蛋白质发生交联,DPC交联率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)甲醛诱导人脐静脉内皮细胞ADMA代谢紊乱,表现为呈浓度依赖性诱导内皮细胞ADMA产生。(2)甲醛诱导ADMA代谢紊乱可能与氧化损伤和(或)DNA-蛋白质交联所致DDAHⅡ活性降低有关。