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1.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
2.
The present narrative review examines the scientific evidence of the biological mechanisms that may link periodontitis and diabetes, as a source of comorbidity. Publications regarding periodontitis and diabetes, in human, animals, and in vitro were screened for their relevance. Periodontal microbiome studies indicate a possible association between altered glucose metabolism in prediabetes and diabetes and changes in the periodontal microbiome. Coinciding with this, hyperglycemia enhances expression of pathogen receptors, which enhance host response to the dysbiotic microbiome. Hyperglycemia also promotes pro-inflammatory response independently or via the advanced glycation end product/receptor for advanced glycation end product pathway. These processes excite cellular tissue destruction functions, which further enhance pro-inflammatory cytokines expression and alteration in the RANKL/osteoprotegerin ratio, promoting formation and activation of osteoclasts. The evidence supports the role of several pathogenic mechanisms in the path of true causal comorbidity between poorly controlled diabetes and periodontitis. However, further research is needed to better understand these mechanisms and to explore other mechanisms. 相似文献
3.
中药复方是由2味或2味以上中药遵循中医理论组合而成的方剂。多味中药在合适的剂量配比之下,协同发挥作用,实现中医的整体调节治疗。研究中药复方的配伍对推动中药现代化发展、新药开发以及临床应用有着重要意义。近年来,研究者们在传统的"七情和合"与"君臣佐使"的基础上,运用新技术和新方法对中药复方的成分、药效活性和药代动力学性质等进行了研究,从不同角度探讨了中药复方配伍的科学内涵。同时,多种数理方法和模型的建立、网络药理学和数据挖掘方法的发展与应用,也对中药复方配伍研究提供了很大帮助。研究方法的发展虽促进了中药复方配伍的科学研究,但还需进一步建立适合中药复方配伍复杂关系的研究方法,以阐明中药复方及其成分/组分配伍的内在规律,进而构建新的现代中药复方,这也是目前中药复方配伍研究的重点任务。 相似文献
4.
5.
目的:探讨醛-酮还原酶家族7成员A3(AKR7A3)在肺腺癌中的异常表达及与临床病理特征的关系,并探究其临床意义。方法:采用生物信息学数据库分析、免疫组化、Western Blot、Real-time PCR等方法对肺腺癌组织及不同细胞中AKR7A3的表达进行检测与分析。结果:Oncomine数据库分析结果显示,在肺腺癌中,AKR7A3的表达普遍高于正常肺组织,分别为正常肺组织的1.811倍(P=0.022)、1.356倍(P<0.01)、1.413倍(P=0.002)。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示,AKR7A3高表达的患者较低表达的患者生存时间缩短,差异具有统计学意义(P=0.003 7)。免疫组化染色显示肺腺癌组织中AKR7A3的表达较癌旁增高,在与临床病理特征的相关性分析中,发现其与肿瘤分化程度(P<0.01)、淋巴结转移情况(P=0.029)以及TNM分期(P<0.01)相关,且会造成患者生存时间缩短(P=0.031)。Cox多因素分析表明AKR7A3可能是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P=0.012)。Western Blot及Real-time PCR实验提示不同肺腺癌细胞中AKR7A3蛋白及mRNA表达普遍增高。结论:AKR7A3在肺腺癌中表达增高,对预后有不良影响,有促进肿瘤发生发展的作用。 相似文献
6.
子宫内膜异位症其异位内膜组织虽然在形态学上呈良性表现,却具有类似恶性肿瘤的生物学特性。中医学一般认为,“正虚伏邪”为恶性肿瘤的病机特点;那么,肾虚血瘀既属于“正虚伏邪”的范畴,又体现了EMs发病学和疾病发生、发展过程中的主要特点。在“病证相应”的中医治则之下,补肾化瘀法的临床疗效主要表现为:缓解痛经症状、提高受孕率,以及调整月经周期。本文基于EMs与恶性肿瘤的相关性,通过分析补肾化瘀法治疗EMs的理论依据及其抑制异位内膜侵袭的调控机制,主要包括解除免疫抑制、阻断局部微血管新生等,旨在阐明其疗效显著的原因,为临床推广提供可靠的基础研究证据。 相似文献
7.
目的 研究模拟舰船两种剂量水平磁场复合噪声、高温对机体联合作用的特点。方法 采用有交互作用的三因素二水平的正交试验设计方法及方差分析法,按正交表L8(2^7)的要求安排8种复合暴露剂量组合,分别将兔和大鼠分为8个复合暴露组和8个对照组。结果 兔球结膜毛细血管管径、大鼠肝和脾脏HSP70的分析结果显示出磁场是对其影响的主因素(均为P〈0.01),其次是高温(均为P〈0.05),大鼠下丘脑AVP和大鼠脑组织HSP70的分析结果显示出磁场是对其影响的主因素(均为P〈0.05)。兔血浆内皮素的分析结果显示出磁场与噪声交互作用所对应的F值有非常显著性意义(P〈0.01),磁场与噪声、高温三者之间交互作用所对应的F值也有显著性意义(P〈0.05)。结论 磁场是对上述指标影响的主因素,而高温也是重要因素;磁场与噪声有交互作用,磁场与噪声、高温三者之间也有交互作用;应该重视舰船环境因素对舰船人员的复合作用。 相似文献
8.
9.
目的 探讨负载膀胱癌冻融抗原对树突状细胞(DCs)分泌IL-12的影响。方法 反复冻融法获得膀胱癌细胞株BIU-87细胞抗原;联合应用重组人的GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导健康志愿者DCs并负载膀胱癌肿瘤抗原;用ELISA法检测第3、6和9天培养细胞的上清液,评价DCs分泌IL-12 p70的能力。结果 联合应用重组人的GM-CSF、IL-4和TNF-α可在体外诱导出DCs;经ELISA方法检测,不同时期的DCs分泌IL-12的量不同,而且负载抗原DCs较未负载抗原DCs有更强的分泌能力(P〈0.05)。结论 IL-12 p70的分泌量受DCs的成熟状态及某些刺激信号的影响,膀胱癌冻融抗原是其刺激信号之一。 相似文献
10.