脾脏血管性病变与淋巴瘤CT鉴别诊断

目的 运用CT区分脾脏血管性病变与淋巴瘤。方法 回顾性分析20例经手术、穿刺病理学检查证实的脾脏病变的发病年龄、性别、脾脏指数、病变大小、数目、有无液化、钙化、强化幅度、强化方式等特征,并进行统计学分析。结果 20例脾脏病变中,11例血管性病变(6例海绵状血管瘤,3例窦岸细胞血管瘤,2例硬化性血管瘤样结节性转化),9例淋巴瘤;两组间发病年龄、病变大小、数目、有无液化、钙化等差异无统计学意义;两组间脾脏指数、动脉期强化幅度差异具有统计学意义(P＜0.05)。5例海绵状血管瘤呈不均匀性强化,1例呈渐进性填充式强化,2例窦岸细胞血管瘤呈“雀斑征”,1例硬化性血管瘤样结节性转化呈“辐轮征”;9例淋巴瘤实质部分均呈均匀、轻中度强化。结论 脾脏血管性病变与淋巴瘤CT表现不同,CT有助于明确诊断。     

瘢痕的药物治疗和预防

<正>0133重组人转化生长因子β3在瘢痕预防中的作用(综述)董书侠(华西口腔医院唇腭裂外科),郑谦//国际口腔医学杂志.-2014,41(2).-220~223重组人转化生长因子(TGF)β3是一种健康皮肤形成和胚胎无瘢痕愈合反应的重要的细胞因子。在生长较活跃的增生性瘢痕成纤维细胞中,TGFβ2表达增加,TGFβ3表达较低;而在胚胎期皮肤无瘢痕愈合时,TGFβ3的表达水平较高。TGFβ1,TGFβ2和TGFβ3与同一个细胞表面受体复合体结合,TGFβ3则通过与TGFβ1和TGFβ2     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作的研究进展

<正>线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作由Pavlakis等于1984年首先报道,是一组临床少见的全身系统代谢性疾病,呈母系遗传,是由于mt DNA A3243G点突变后造成线粒体酶复合体功能下降,继发无氧代谢代偿性增加、能量产生缺乏、自由基生产增多和乳酸堆积等一系列细胞功能障碍所导致,是线粒体脑肌病最常见的类型,占30岁以下脑卒中患者的14%。MELAS综合征病情复杂多变,误诊率较高,已受     

两种腹腔镜剔除术治疗卵巢囊肿的临床效果比较

目的比较两种腹腔镜剔除术治疗卵巢囊肿的临床效果。方法选取2016年3月至2017年6月太康县人民医院收治的100例卵巢囊肿患者为研究对象,根据随机数表法将患者分为对照组和观察组,各50例。对照组接受传统三孔腹腔镜卵巢囊肿剔除术治疗,观察组接受经脐单孔腹腔镜卵巢囊肿剔除术治疗。对比两组手术一般情况、卵巢功能[雌二醇(E_2)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平]及并发症发生情况。结果观察组术中出血量少于对照组,手术时间、排气时间和住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。术后,两组E_2水平均低于术前,LH、FSH水平均高于术前,差异有统计学意义(均P<0.05);术后,两组E_2、LH、FSH水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。观察组并发症发生率(6.00%)低于对照组(30.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论相比传统三孔腹腔镜,经脐单孔腹腔镜治疗卵巢囊肿用时短、术中出血量少、术后恢复快,且术后并发症发生率低。     

酮替芬联合氯雷他定治疗小儿咳嗽变异性哮喘的效果及对血清TGF-β1的影响

目的探究酮替芬联合氯雷他定治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效及对转化生长因子β1 (TGF-β1)的影响。方法选取我院2016年9月～2018年9月收治的90例咳嗽变异性哮喘患儿,将其按照随机数字法分为对照组和观察组,每组各45例。对照组患儿采用酮替芬进行治疗,观察组患儿采用酮替芬联合氯雷他定治疗。对比分析两组患儿临床治疗效果,以酶联免疫吸附法检测两组治疗前后血清TGF-β1的变化及不良反应。结果观察组临床治疗总有效率明显高于对照组,且不良反应低于对照组(P0.05)。观察组治疗后FEV1水平和PEF水平均明显高于对照组,且两组治疗后FEV1水平和PEF水平均明显高于治疗前(P0.05)。观察组治疗后血清TGF-β1明显高于对照组,且两组治疗后血清TGF-β1水平均高于治疗前(P0.05)。结论对小儿咳嗽变异性哮喘患儿采用酮替芬联合氯雷他定治疗不仅临床应用效果显著,而且不良反应较少,其机制可能与提高TGF-β1水平有关。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。     

补阳还五汤对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织内皮间质转化的影响及其机制研究

目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10 m L/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。