小鼠精原细胞分选方法改良的研究

目的:通过特异抗体结合的磁珠分选,改进小鼠未分化和分化中两类精原细胞分选方法。方法:利用Thy1和c-Kit两个特异抗体结合的磁珠分选技术,分别将出生后7 d雄性小鼠睾丸中的Thy1~+细胞和c-Kit~+细胞分别做为未分化和分化中的精原细胞分选出来,利用免疫荧光技术和流式细胞术,检测两种精原细胞的纯度,利用实时荧光定量PCR检测两种精原细胞中Gfrα1、Plzf、c-kit和sohlh2 mRNA的表达差异来鉴定两种精原细胞,并将Thy1~+细胞进行原代细胞培养。结果:Thy1~+细胞和c-Kit~+细胞的分选纯度分别达到(85.6±8.35)%和(89.40±2.77)%(P0.01)。Thy1~+细胞中Gfrα1和Plzf基因的相对表达量分别可达到c-Kit~+细胞的(9.47±1.29)、(4.40±0.59)倍,而在c-Kit~+细胞中kit和sohlh2基因的相对表达量分别可达到Thy1~+细胞的(7.38±1.07)、(3.88±0.28)倍(P0.01)。原代培养后,可见细胞状态良好,能够顺利的自我增殖,并具有精原干细胞增殖特征。结论:利用Thy1和c-Kit两个特异抗体结合的磁珠分选技术可以有效地将未分化和分化中的精原细胞分选出来,并将未分化的精原细胞进行体外培养。     

慢性镉中毒小鼠曲细精管基膜和界膜厚度的测定

应用形态计量方法测算镉中毒小鼠曲细精管的基膜和界膜厚度，发现基膜的算术平均厚度是正常值的１．９７倍，界膜的算术平均厚度是正常值的１．７７倍，实验结果表明，镉中毒使小鼠基膜、界膜的厚度增加。     

棉酚服用者睾丸活检的形态及定量组织学研究

对48例服棉酚者睾丸活检组织进行形态学及定量组织学研究。光镜下可见紊乱型、脱落型和严重障碍型三种精子发生障碍。电镜下可见除精子细胞、精母细胞改变外,精原细胞及支持细胞结构也有明显改变。自动图象分析结果表明:三种类型生精障碍曲细精管横截面平均面积和平均细胞总面积与正常对照相比,存在非常显著差异:三种类型生精障碍之间的曲细精管横截面平均面积和平均细胞总面积也有非常显著差异。     

真两性畸形双侧性腺恶变1例

患者 ,社会性别男 ,2 4岁。因突发性右侧阴囊肿物并进行性增大 3个月入院。体检 :一般情况尚可。全身皮肤及巩膜轻度黄染 ,未触及肿大淋巴结 ,无喉结 ,乳房发育。左腹沟处可触及 1 0cm×9cm质硬肿物 ,无触痛 ,活动尚可。右侧腹股沟区稍隆起。右侧阴囊有 2 0cm× 1 5cm大小葫芦形肿物 ,基底较细 ,向腹股沟延伸 ,无压痛 ,推之不能还纳。阴茎长约 3cm ,阴囊型尿道下裂。左侧阴囊空虚。从 1 6岁起每月 3～ 5 /d尿初或尿末有“血尿” ,从未有性冲动和阴茎勃起。血常规无明显异常。尿红细胞 + + +。B超示 :右侧阴囊巨大实性占位示 ,约 2 0 .0cm×…     

小体积精原细胞瘤15例临床分析

对于睾丸肿瘤来讲,无论是TNM分期,还是英国皇家Marsden医院的分期都没有将肿瘤的大小列入分期标准,但仍有一些研究表明肿瘤大小与复发和预后紧密相关.Von der Maase等[1]认为＜3 cm的肿瘤术后4年复发率为6%.我们将＜3 cm的精原细胞瘤称为小体积精原细胞瘤,小体积精原细胞瘤并不等同于早期肿瘤,本文回顾分析了15例患者临床资料,总结其发病特点和治疗经验.     

睾丸精原细胞瘤伴胚胎癌分化1例

患者,男,33岁,因发现左侧睾丸渐大3 个月入院.查体:一般情况尚可,心肺(一),腹软.左阴囊增大,可触及增大睾丸约5cm× 4cm× 3cm,表面有结节感,质地较硬,无弹性,无压痛,有沉重感,未触及附睾.透光试验阴性.肛查:前列腺大小正常,表面光滑.双侧腹股沟未扪及肿大淋巴结,尿道外口无脓性分泌物.B超提示左睾丸增大,内见大小约3.0cm×2.1cm实质回声不均质包块,形态规则,边界清晰.术中见睾丸内为鱼肉样组织,中间有质硬区,有出血.     

睾丸外(异位)精原细胞瘤的治疗及预后

1 临床资料 1980 年 6 月 ~ 2000 年 6 月共收治男性性腺细胞肿瘤 60 例,其中睾丸胚胎类肿瘤 7 例(11 6%);精原细胞瘤 53 例(88 4%).精原细胞瘤发生在睾丸组织者 47 例(47/53,88 7%),发生在睾丸外者 6 例(6/53,11 3%),经查6 例异位精原细胞瘤患者,双侧睾丸均正常.睾丸外精原细胞瘤发生在腹膜后者 4 例,发生在前纵隔者 2 例.6 例均行术后区域性常规照射 DT35~ 45 Gy;Ⅰ期者仅行术后放疗,Ⅱ期以上者放疗后合并化疗 4 个周期.     

精原干细胞的增殖与分化

精原干细胞（As精原细胞）是一些独立的细胞。它们既可以自我更新，又可以产生成对的Apr细胞，后者可按照预定的方向继续分化，Apr细胞随后分裂成一系列可再次分裂的Aal细胞。干细胞自我更新与分化的比例受支持细胞产生的胶质细胞系源性神经营养因子的调控，而其受体也在干细胞中表达，在上皮循环形成Aal的过程中，As,Apr和Aal增殖，从上皮循环的第Ⅷ殖起，几乎所有的Aal细胞，少数Apr和极少As细胞分化成A1细胞，这一分化步骤涉及了许多分子，其中包括SCF/c-Kit,DazlRNA结合蛋白，细胞周期蛋白D2和维甲酸，但是精原干细胞的密度缺乏精确的调节，以致一些区域A1形成较多，而另一些区域A1形成较少，通过A2，A3和A4细胞的凋亡可去除过剩的细胞而使精原细胞的密度达到相对平衡，Bcl-2家族的成员Bax和Bcl-XL也在密度调节中起一定作用，一些机制也可以解决干细胞生成过程中不同程度的不足，在细胞严重损失的情况下，干细胞的自我更新优于其分化，并且As,Apr和Aal细胞的增殖期也有所延长，较轻微的缺陷可通过减少A2-A4精原细胞的凋亡来弥补。