磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血-再灌注所致肺损伤的影响

目的探讨磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血-再灌注所致肺损伤的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠45只,8～10周龄,体重180～220g,采用随机数字表法,将其分为三组:假手术组(S组)、肾脏缺血-再灌注组(IR组)和磷酸肌酸预处理组(PCr组),每组15只。S组仅游离肾蒂并行右肾切除术。IR组和PCr组在S组基础上制备肾缺血-再灌注模型。PCr组于缺血前30min尾静脉注射磷酸肌酸钠150mg/kg,IR组于同时点注射等容量生理盐水。再灌注6h后于同时段经左心室采集动脉血样,血气分析记录PaO_2,检测血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。Fluo-3AM染色经流式细胞仪检测肺泡巨噬细胞内Ca~(2+)浓度。取肺组织,HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理结果,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值。膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染经流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡比例。结果与S组比较,IR组和PCr组PaO2明显降低,MDA浓度明显升高,SOD活性明显减弱,肺泡巨噬细胞Ca~(2+)浓度明显升高,肺W/D比明显增大,肺组织病理学损伤程度明显加重,肺组织细胞凋亡率明显升高(P0.05)。与IR组比较,PCr组PaO_2明显升高,MDA浓度明显降低,SOD活性明显增强,肺泡巨噬细胞Ca~(2+)浓度明显降低,肺W/D比明显减小,肺组织病理学损伤程度明显减轻,肺组织细胞凋亡率明显降低(P0.05)。结论磷酸肌酸预处理可有效减轻大鼠肾缺血-再灌注诱发的肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激,降低细胞凋亡及钙离子超载有关。