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1.
目的:观察芝麻素对代谢综合征大鼠主动脉内皮功能损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于第9周开始连续口服芝麻素(120,60,30mg.kg-1·d-1)16周。测血压、血脂、血糖、血清过氧化氢和硝酸盐/亚硝酸盐含量;采用离体灌流系统,观察大鼠主动脉环对累积浓度去氧肾上腺素的收缩反应和对乙酰胆碱及硝普钠诱发的舒张反应;免疫组织化学法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达和硝基酪氨酸(NT)含量。结果:芝麻素明显降低代谢综合征大鼠血压、血脂、血糖;提高主动脉环对乙酰胆碱诱导的舒张反应;上调主动脉eNOS表达,降低NT含量;升高血清硝酸盐/亚硝酸盐和减少过氧化氢含量。结论:芝麻素具有改善代谢综合征大鼠的内皮功能障碍,其机制可能与其降低氧自由基生成,上调主动脉eNOS表达,增加和(或)恢复NO的生物活性有关。 相似文献
2.
目的:探讨芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响。方法:大鼠高脂高糖饮食24周,于第9周开始连续口服芝麻素(120、60、30 mg·kg-1·d-1)16周。测血糖、血脂、血压、血清与血管总抗氧化能力和过氧化氢含量。主动脉HE染色和Masson染色分别观察主动脉组织学和胶原纤维变化。肠系膜动脉HE染色,病理图像分析系统测定血管中膜厚度(media thickness,M)、血管内径(luminal radius,L)和中膜厚度与内径比值(M/L)。免疫组化法观察主动脉诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结果:与模型组相比,芝麻素高中剂量组血糖、血脂和血压明显下降(P<0.01);总抗氧化能力显著提高,过氧化氢含量明显降低(P<0.01或P<0.05);主动脉iNOS蛋白表达和胶原纤维沉积明显减少;血管内膜和平滑肌细胞增殖减轻;系膜动脉血管M与M/L明显减少,L明显增加(P<0.01)。结论:芝麻素能纠正高脂、高糖诱导大鼠糖脂代谢异常,并抑制血压升高、改善血管重构。 相似文献
3.
有研究显示,刺五加Acanthopanax senticosns Harms (ASH)对黑质纹状体的多巴胺系统有特异性活性,因而对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)引发的帕金森病(PD)运动过慢和僵住反应的发生有预防作用。芝麻素是ASH中的活性成分。作者研究了ASH和芝麻素是否对鱼藤酮诱发的PD模型大鼠的行为抑制有防治作用。 相似文献
4.
目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg·kg-1·d-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1)、Ses组(160mg·kg-1·d-1)、维生素E组(VE,10mg·kg-1·d-1)及Ses+VE组(160mg·kg-1·d-1+10mg·kg-1·d-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果:与模型组相比,Ses、VE和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses+VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论:Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。 相似文献
5.
6.
《右江民族医学院学报》2016,(6):566-569
目的优化超声-酶法提取两面针中芝麻素的工艺条件。方法采用HPLC测定芝麻素提取率,流动相乙腈-水-磷酸-三乙胺(60∶40∶0.2∶0.25),检测波长287nm。通过单因素试验考察提取溶剂加酸和酶解预处理对芝麻素提取率的影响,利用正交试验优化超声功率、提取次数和溶剂量,通过动态过程优化超声提取时间。结果最佳工艺条件为:复合酶预处理后,以体积分数60%乙醇(含盐酸1%)超声(功率250 W)提取3次,第1次以7倍量溶剂提取21min,第2次以6倍量溶剂提取18min,第3次以5倍量溶剂提取15 min,芝麻素提取率为95.40%。结论该工艺经济、高效、节能、省时,可为开发利用两面针中芝麻素提供实验基础。 相似文献
7.
目的 在大鼠模型中探讨芝麻素对骨质结构改变的作用及对骨钙素和I型胶原表达的影响。方法 建立去卵巢(ovariectomized, OVX)大鼠模型,给予芝麻素(sesamin, 80 mg/kg)灌胃作为干预措施并同时建立对照组。应用显微计算机断层扫描(Micro-CT)对大鼠股骨进行分析,并应用免疫组化及免疫荧光检测大鼠股骨中的骨钙素(osteocalcin, OCN)水平以及I型胶原表达。结果 本实验研究条件下,与OVX组相比,OVX+S骨密度(bone mineral density, BMD)增加、小梁间距(trabecular spacing, Tb.Sp)降低,同时,干预组骨钙素和I型胶原表达显著增强(P<0.05)。结论 芝麻素可有效促进去卵巢大鼠骨结构重塑,对大鼠骨质疏松症有积极的治疗和预防作用。 相似文献
8.
L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤是否有抑制作用。方法大鼠分正常组、模型组、L-芝麻素(30,60和120mg·kg-1)和辛伐他汀(5mg·kg-1)治疗组,除正常组给予正常饲料外,其余各组给予高脂高糖饲料诱导大鼠代谢综合征。至第9周时,各给药组给予含不同浓度L-芝麻素或辛伐他汀的高脂高糖饲料,每天1次。连续16周后,称体重(BW)、全心湿重(HWW)和左心室湿重(LVWW);取心肌组织测定心肌羟脯氨酸(HYP)、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量,及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察心肌组织病理变化;免疫组化法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和硝基酪氨酸(NT)含量。结果与正常组比较,模型组BW,HWW和LVWW明显增加,心肌H2O2,HYP和NO含量明显升高,SOD和CAT活性明显降低,iNOS表达和NT含量增多,并出现心肌纤维增粗肥大且排列紊乱、组织中大量炎症细胞和脂肪组织浸润等严重的病理性改变。与模型组比较,L-芝麻素60和120mg·kg-1组及辛伐他汀组BW〔(328±11),(313±10)和(310±10)vs(411±14)g〕,HWW〔(0.94±0.07),(0.86±0.11)和(0.85±0.12)vs(1.21±0.19)g〕和LVWW〔(0.77±0.08),(0.65±0.09)和(0.67±0.06)vs(1.03±0.22)g〕降低,心肌H2O2〔(239±50),(201±35)和(182±39)vs(302±41)mmol·L-1〕,HYP〔(1.09±0.09),(0.95±0.06)和(0.88±0.09)vs(1.21±0.07)mg·g-1蛋白〕和NO含量〔(1.51±0.46),(0.98±0.26)和(0.76±0.37)vs(2.61±0.41)μmol·L-1〕明显下降,SOD〔(71±12),(84±10)和(90±10)vs(49±8)μmo·lmin-1.L-1〕和CAT活性〔(27±8),(34±6)和(36±9)vs(20±4)μmol·L-1〕显著升高;心肌iNOS表达和NT含量减少,病理损伤明显减轻。结论L-芝麻素可抑制代谢综合征大鼠心肌损伤,该作用可能与其抑制氧化应激和提高抗氧化能力有关。 相似文献
9.
目的 研究芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用以及对荷瘤小鼠外周血白细胞的影响.方法 将64只腋下移植了S180腹水瘤的昆明种小鼠分成4组:模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素高浓度组(30 mg/kg)、芝麻素低浓度组(3 mg/kg);给药10 d,第11天取小鼠尾血,计数白细胞;处死小鼠剥瘤称重,计算抑瘤率.另取16只正常小鼠同环境下正常饲养.实验的第11天取尾血,计数白细胞.结果 环磷酰胺组瘤重较模型组低(P<0.05),芝麻素高浓度组瘤重与模型组无差异(P>0.05),芝麻素低浓度组较模型组低(P<0.05),但仍比环磷酰胺组高(P<0.05);芝麻素低浓度组抑瘤率明显高于高浓度组,但仍低于环磷酰胺组;模型组白细胞较正常组高(P<0.05);环磷酰胺组较正常组低(P<0.05),芝麻素高浓度组和低浓度组均与正常组无差异(P>0.05).结论 芝麻素有显著的抑瘤作用,其直接治疗效果虽不如环磷酰胺明显,但其毒性小于环磷酰胺. 相似文献
10.