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1.
目的 探索大容量诱导慢性髓性白血病 (CML)细胞来源的树突状细胞 (DCs)的适宜方法 ;研究CML DCs刺激自体T淋巴细胞增殖并分泌γ 干扰素 (IFN γ)的能力。方法 用CS 30 0 0 plus血细胞分离机采集初诊CML病人的外周血单个核细胞 (PBMNCs) ;单采的CML PBMNCS转入组织培养袋 ,加入重组人粒 巨细胞集落刺激因子 (rhGM CSF)和重组人白介素 4 (rhIL 4 ) ,培养诱导 7d ;在诱导前后 ,用流式细胞仪分别检测细胞表面HLA DR、CD1a、CD80和CD86的表达水平 ;用3 H TdR掺入法检测CML DCs和CML PBMNCs刺激自体和异体T细胞增殖的能力 ;用ELISA法检测在自体混合淋巴细胞培养 (MLR)时T细胞分泌的IFN γ浓度。结果 用血细胞分离机收集的CML PBMNCs ,在组织培养袋内经细胞因子培养诱导 ,HLA DR、CD1a、CD80、CD86的表达均有明显上调 ,细胞形态也表现典型的DC特征 ;CML DCs能显著刺激自体和异体T细胞增殖 ,而CML PBM NCs仅能刺激异体T细胞的增殖 ,刺激自体T细胞增殖的能力很弱 ;刺激自体T细胞增殖时分泌的IFN γ浓度 ,CML DCs组为 (877± 2 14 )pg/mL ;CML BPMNCs组仅为 (14± 1.7) pg/mL。 结论 单采的CML PBMNCs转入组织培养袋 ,加入rhGM CSF和rhIL 4 ,可收获大容量的CML DCs;CML DCs在体外具有显著刺激自体T细胞增殖  相似文献   
2.
在造血干细胞移植(HSCT)中,供者T淋巴细胞所拥有的强大的免疫作用已越来越为人所熟知。它虽然具有诱导移植物抗白血病效应的作用,但同时其介导的移植物抗宿主病(GVHD)严重制约了HSCT的成功。非宿主抗原特异性记忆T细胞是个例外,这种记忆T细胞能够在避免GVHD的同时诱导移植物抗白血病效应的产生,识别和攻击宿主白血病细胞以达到降低GVHD发生率和移植后白血病复发率之目的,对于HSCT的预后有着积极的影响。  相似文献   
3.
目的 研究六亚甲基二乙酰胺 (HMBA)体外诱导HL 6 0和U937细胞分化、凋亡的作用及其机制。方法 流式细胞仪检测细胞分化抗原CD1 1b、CD1 4,细胞凋亡标记Annexin Ⅴ以及进行细胞周期分布和细胞内cyclinD、cyclinE、p2 7抗原的分析 ,RT PCR检测c myc、Rb、Bcl 2基因mRNA的表达。结果 HL 6 0、U937细胞经HMBA处理 72h后CD1 1b表达显著增高 ,高剂量HMBA促使Annexin Ⅴ表达增加。HMBA阻滞HL 6 0、U937细胞于G0 G1 期 ,并使该两种细胞内cyclinE表达显著下降 ,cyclinD、p2 7表达显著增高 ,呈剂量依赖关系 ;HMBA可使HL 6 0、U937细胞c myc、Bcl 2mRNA表达下调 ,而RbmRNA在HL 6 0细胞表达上调 ,在U937细胞则无显著改变。结论 HMBA能诱导HL 6 0、U937细胞出现明显的分化 ,高剂量的HMBA有促使HL 6 0、U937细胞凋亡的倾向 ,其机制可能是通过影响细胞周期调控分子以及有关的增殖分化相关基因的表达 ,从而抑制细胞增殖 ,促进细胞分化。  相似文献   
4.
目的:调查白血病和骨髓增生异常综合征(MDS)患者红细胞酶和同工酶谱改变的患病率,并研究其临床意义。方法:采用ICSH介绍的方法及PAGE电泳测定红细胞酶活性及PK和ADA同工酶,采用FPLC系统纯化ADA同工酶,分析酶蛋白的生化性质。结果:患病率:在229例白血病和MDS患者中,G6PD缺乏为43.1%,PK缺乏为27.8%。MDS患者中的酶缺乏患病率:PK缺乏为50.0%,G6PD缺乏为48.0%,PNP缺乏为39.1%;酶过多患病率:ADA过多为69.6%,ENOL过多为40.0%,ALD过多为30.4%。慢性粒细胞白血病(CML)的PK活性增高,而PK同工酶型均正常。急性白血病患者采用抗肿瘤抗生素后G6PD和6PGD活性减低(P<0.05)。MDS红细胞酶缺陷显著多于ADA2同工酶表达见于AML(M4和M5)的单个核细胞及慢性粒-单核细胞白血病(CMML)的红细胞,但ALL不表达(P<0.001)。ADA同工酶纯化分析示正常结构。结论:红细胞酶的检测可作为CML的预后参数,作为急性白血病抗肿瘤药物耐药预示指标,有助于MDS-RA和再障、CML与CMML的鉴别诊断。  相似文献   
5.
目的:开展非血缘关系供者外周血造血干细胞移植(PBSCT)对血液恶性肿瘤进行根治性治疗,并观察其长期造血重建和移植物抗宿主病(GVHD)及一些移植并发症。方法:选择HLA相配非血缘关系的26岁男性健康供者的外周血干细胞移植给1例急性粒细胞白血病第1次复发缓解后的11岁男性患儿。预处理方案为分次全身60Co照射(8Gy)加环磷酰胺(120mg/kg)和足叶乙甙(30mg/kg)。移植物抗宿主病预防用环孢霉素A(CsA)联合氨甲喋呤(MTX)。移植单个核细胞为8.3×108/kg,CD34+细胞为1.079×108/kg,CFU-GM为1.09×106/kg。结果:+10天中性粒细胞达1.30×109/L,+18天骨髓显示造血重建,+23天DNAD1S80显示移植物植入成功,+120天受者血型由AB型转为供者血型A型。+11天出现Ⅰ度急性GVHD,+143天出现慢性GVHD,分别用甲基泼尼龙和泼尼松控制。随访300余天,患者情况正常。结论:非血缘PBSCT可以维持长期造血  相似文献   
6.
慢性粒细胞白血病患者红细胞丙酮酸激酶活性的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性粒细胞白血病患者红细胞丙酮酸激酶活性的变化谢彦晖林果为阮林海黄一微白血病患者可存在多种红细胞酶异常,这些酶谱变化反映白血病血细胞的代谢特征。我们研究了慢性粒细胞白血病(CML)酶谱变化,现将红细胞丙酮酸激酶(PK)的活性变化报告如下。材料和方法1...  相似文献   
7.
多种雷公藤单体抑制HL-60细胞腺苷脱氨酶活性   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究多种雷公藤单体对HL-60细胞腺苷脱氨酶(ADA)的影响和诱导细胞凋亡作用。方法分别用雷公藤春碱、雷公藤内酯甲、雷公藤乙素、雷公藤黄素、雷公藤呋喃南蛇碱、雷公藤定碱(10mg/L、1mg/L、0.1mg/L)与HL-60细胞共孵育24h后测定ADA活性,选出抑制作用最强的雷公藤内酯甲。将HL-60细胞与雷公藤内酯甲10mg/L、1mg/L、0.1mg/L以及0.1mg/L雷公藤内酯甲+腺苷0.5mmol/L、腺苷0.5mmol/L共孵育24h后测定细胞凋亡率。结果①雷公藤内酯甲和雷公藤呋喃南蛇碱均能明显抑制HL-60细胞ADA活性(P〈0.01),抑制作用与浓度成正比;雷公藤春碱仅在10mg/L浓度时有明显的ADA抑制作用(P〈0.01);雷公藤黄素、雷公藤定碱与雷公藤乙素无明显ADA抑制作用(P〉0.05)。②HL-60细胞与雷公藤内酯甲10mg/L、1mg/L作用均可见明显的凋亡,单加内酯甲0.1mg/L时或单加腺苷时与对照组比较凋亡率无显著差异,但同时再加入腺苷有很高的凋亡率,两者有协同作用。结论雷公藤内酯甲、雷公藤呋喃南蛇碱和雷公藤春碱等雷公藤单体在一定浓度下对HL-60细胞ADA有抑制作用,可能是ADA一种抑制剂。雷公藤内酯甲在抑制细胞ADA活性的同时也造成明显的细胞凋亡。  相似文献   
8.
原发性中枢神经系统淋巴瘤37例的MRI表现分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:分析原发性中枢神经系统淋巴瘤的MRI表现。方法:回顾性分析37例原发性中枢神经系统淋巴瘤的MRI表现,包括病灶分布、大小、信号特点、占位效应及强化特征。结果:37例原发性中枢神经系统淋巴瘤中,单发病灶24例,多发病灶13例。单发病灶分布于大脑半球13例、小脑3例、丘脑及鞍区各2例,胼胝体、三脑室、颈静脉孔区及天幕裂孔区各1例。T1WI呈低或等信号占95.8%,T2WI均呈高信号;除1例增强后不明显强化外,其余明显强化病灶中均匀强化及不均匀强化者各占50%;有占位效应者占45.9%。结论:原发性中枢神经系统淋巴瘤MRI表现多变,临床需警惕原发性中枢神经系统淋巴瘤的各种不典型MRI表现。  相似文献   
9.
异基因造血干细胞移植是公认的根治血液系统恶性肿瘤的治疗方法,但由于HLA完全相合的合适供者的来源较为困难,成为限制其临床上广泛开展的重要原因,我们运用CD+34阳性选择的方法进行1例HLA半相合的异基因造血干细胞移植,现报告如下.  相似文献   
10.
目的提高对M蛋白血症的认识。方法分析90例M蛋白血症的M蛋白类型及原发疾病病种分布,以及多发性骨髓瘤(MM)的M蛋白类型和M蛋白含量。结果90例M蛋白血症病例中,IgG型40例(占44.4%)、IgA型15例(占16.7%)、IgM型12例(占13.3%)、轻链型14例(占15.6%)、IgD型4例(占4.4%)、双克隆型5例(占5.6%);90例M蛋白血症病种分布,MM59例、华氏巨球蛋白血症(WM)4例,B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)4例,意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)8例,其余包括慢性肾炎、骨转移癌、POEMS综合征等。59例MM中,IgG型30例(占50.8%)、IgA型11例(占18.6%)、轻链型12例(占20.4%)、IgD型和双克隆型各3例(占5.1%);相应的免疫球蛋白显著升高。结论M蛋白血症常见于MM、WM等恶性浆细胞,也可见于MGUS、POEMS综合征、NHL等多种疾病。  相似文献   
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