心房钠尿肽对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)血症大鼠急性肺损伤的作用和机制。方法: 大鼠静脉给予LPS(2 mg·kg^－1)后立即静脉给予ANP(2 μg·kg^－1),记录动物平均动脉血压(MAP)、检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)浓度、测定肺水含量并做肺组织病理学检查。结果: 给予LPS的大鼠,MAP持续下降,至4 h MAP(8.1±2.6)kPa;血浆NO和ET浓度均显著升高(P<0.01 vs control);4 h肺湿干比(5.15±0.43),显著高于对照组(P<0.05);大鼠肺组织病理学检查呈现肺间质水肿。LPS＋ANP组大鼠MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升,至4h MAP(13.4±2.9)kPa(P<0.05 vs LPS);4 h血浆NO水平和ET浓度均显著下降(P<0.05 vs LPS),但仍明显高于对照组(P<0.01 vs control);肺湿干比(4.57±0.35)与对照组没有显著差异;肺组织病理学改变较LPS组明显减轻。结论: ANP对LPS引起的急性肺损伤有治疗作用,能调节LPS引起的动脉血压的持续下降,上述作用可能与ANP拮抗ET的产生、降低NO的分泌有关。     

血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平

目的　观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法　将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5～ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET 1水平 ,并以原位杂交的方法分析ET 1的mRNA水平。结果　低氧使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平升高 (P <0 0 5 ,vs对照组 ) ;VNP(5 0、75 μg·kg-1)使低氧大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平降低 (P <0 0 5 ,vs低氧组 )。对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异 ,而VNP组和低氧 +VNP(5 0、75 μg·kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组 (P <0 0 5 )。结论　低氧可以使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平增加 ,而VNP可以抑制这一过程     

人类免疫缺陷病毒合并丙型肝炎病毒感染36例临床分析

人类免疫缺陷病毒(HIV)与丙型肝炎病毒(HCV)均可通过血液传播,在静脉吸毒成瘾者中两者合并感染的比率甚高。对于单纯的HIV感染或HCV感染,在血清免疫学、血清病毒学等方面的改变,都已十分清楚,但是两者合并感染后在临床上究竟会有什么样的变化,目前国内外的报道并不多见。我院2001-07~2005-05共收治35例HIV感染者,2005-03普查发现32例HIV感染者(其中7例收住入院)。在67例HIV感染者中合并HCV感染的比率高达53·7%(36/67),其中同时合并HCV和HBV感染的患者有6例。现分析讨论如下。1资料与方法1·1一般资料67例HIV感染者中合并HCV…     

骨髓来源间充质干细胞培养上清液减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

 目的:观察经尾静脉输注骨髓间充质干细胞培养上清液（MSCs CdM）对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的治疗作用及其机制。方法:采用全骨髓培养法分离纯化骨髓间充质干细胞,传至第3代时观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志,并且收集上清液用超滤离心管进行离心。30只BALB/c小鼠随机分为对照组、 LPS模型组和MSCs CdM治疗组。对照组腹腔内注射生理盐水（0.01 mL/g）,LPS组和MSCs CdM治疗组腹腔内注射LPS（5 mg/kg,0.01 mL/g）制备急性肺损伤模型。造模1 h后经尾静脉输注MSCs CdM（MSCs  CdM治疗组）或生理盐水 （LPS组或对照组）300 μL。6 h后处死小鼠,留取标本检测肺组织病理形态学、肺组织湿干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、血清及BALF中细胞因子水平和肺组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与对照组比较,LPS处理后肺组织病理损伤严重,BALF中蛋白、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量、肺组织中MPO活性及肺组织湿干重比均显著升高。与LPS组比较,MSCs CdM治疗组肺组织病理损伤程度减轻,BALF中蛋白、血清TNF-α和IL-6含量、肺组织中MPO活性及肺组织湿干重比均显著降低,而BALF中白细胞介素10（IL-10）和角质细胞生长因子（KGF）水平显著高于LPS组和对照组。结论:骨髓间充质干细胞培养上清液可有效减轻LPS诱导的急性肺损伤,其作用机制可能与其调节肺部TNF-α、IL-6、IL-10和KGF的水平有关。     

低氧对心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原表达与表型的影响

目的:观察不同程度低氧对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖细胞核抗原(PCNA)表达与表型的影响。方法:分离、纯化、培养乳鼠CFs, 随机分为3组:对照组、中度低氧组和重度低氧组, 以四唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖情况, 采用免疫组织化学的方法检测PCNA的表达情况, 电镜观察细胞的超微结构, 并采用激光共聚焦显微镜检测各组细胞内α-actin的表达情况。结果:中度低氧组MTT的490nm吸光度值(A_490nm)较对照组增加(18.4±25.0)%(P＜0.05), 而重度低氧组A490nm值较对照组降低(15.8±25.0)%(P＜0.05)。免疫组化结果显示:对照组CFs的PCNA有一定的基础表达, 核内阳性反应颗粒较少, 染色强度为(92.2±9.1)%AU, 中度低氧组CFs的PCNA染色强阳性, 可见密集的阳性反应颗粒, 染色强度为(128.0±11.4)%AU(P＜0.05vs对照组), 重度低氧组CFs核内无明显的阳性反应颗粒, 染色强度为(89.9±8.4)%AU。透射电镜下, 正常组CFs呈梭形, 胞浆内有丰富的粗面内质网和高尔基复合体, 线粒体和微丝的含量较少, 无基膜存在, 呈典型的成纤维细胞表型。中度低氧刺激72h, CFs粗面内质网明显减少, 胞浆内出现大量的微丝, 以质膜下分布最多, 呈现肌成纤维细胞表型。重度低氧组CFs内仅有少量的微丝。激光共聚焦显微镜显示, 对照组CFs内无明显的α-actin表达, 平均荧光值为1119.31±112.24。中度低氧组细胞内出现大量规则排列的成束的微丝, α-actin表达显著增加, 平均荧光值为1638.37±173.42(P＜0.05vs对照组)。重度低氧组细胞内α-actin表达较少, 平均荧光值为1227.52±228.33, 与对照组无显著差异。结论:中度低氧可使乳鼠CFsPCNA表达增加, 并且出现肌成纤维细胞的表型特点, 而重度低氧无此作用, 其具体机制尚待进一步研究。     

RERG钾通道在大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的:观察RERG钾通道在大鼠肺泡巨噬细胞中有无表达.方法:以大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383为研究对象,RT-PCR方法检测NR8383细胞膜rerg钾通道mRNA,并测序验证;免疫细胞化学方法检测NR8383细胞膜上RERG钾通道蛋白.结果:NR8383细胞中可以检测到rerg钾通道mR-NA,并经测序证实;NR8383细胞膜上可以检测到RERG蛋白.结论:从mRNA和蛋白水平证明RERG钾通道在大鼠肺泡巨噬细胞上有表达,为进一步探索RERG钾通道与肺泡巨噬细胞功能的关系提供了依据.     

双重任务脑力负荷的心理生理学评定

目的探讨心理生理学方法在双重任务脑力负荷评定中的意义。方法采用事件相关电位Ｐ３波潜时（ＬＡＴ）和波幅（ＡＭＰ）、逐次心跳间期（ＩＢＩ）及心率变异性（ＨＲＶ）、逐次呼吸间期（ＩＲＩ）及呼吸变异性（ＲＲＶ）、眨眼率（ＢＲ）等心理生理学指标，评定了１６名男性青年受试者完成三种不同难度双重任务时的脑力负荷。双重任务由视觉追踪主任务和Ｓｔｅｒｎｂｅｒｇ副任务组成，其难度由主任务目标运动的速度和维度控制。结果①随任务难度增加，Ｐ３波ＬＡＴ延长（Ｐ＜０．０１），ＡＭＰ无显著性变化（Ｐ＞０．０５）；②ＩＢＩ及ＨＲＶ在中等难度任务时最小，其中ＩＢＩ在任务间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；③ＩＲＩ随任务难度增加而减小（Ｐ＜０．０５），ＲＲＶ任务间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；④ＢＲ在三种任务条件与对照条件时相比显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论各指标与脑力负荷均有一定关系，但单一指标评定脑力负荷有局限性，多种心理生理学指标综合评定是双重任务条件下脑力负荷评定更为适宜的方法。     

双任务脑力负荷评定的多变量判别分析

为探讨判别分析技术在双任务脑力负荷评定中的意义，在完成由视觉追踪主任务和听觉Ｏｄｄｂａｌ附任务组成的双任务的过程中，同步记录了被试者多种心理生理指标。对资料分析的结果表明：追踪误差、脑事件相关电位Ｐ３波潜时和逐次心跳间期与脑力负荷关系较为密切，用多变量判别分析可以成功区分出被试者所处的脑力负荷状态，较单变量判别分析的判别正确率高。提示：多变量判别分析在脑力负荷评定中有一定意义。     

用计算机程序预测可与HLA—A2分子结合的HCV抗原肽

本文设计了一个具有查找ＨＬＡ分子结合多肽功能的“Ｆｉｎｄｉｎｇ ｅｐｉｔｏｐｅ”程序，并针对ＨＬＡ－Ａ２分子特异的多肽结合基序建立了一个计算机评分系统。对 ＨＣＶ１型丙型肝炎病毒株中的ＨＣＶ－１和ＨＣＶ－Ｈ两氨基酸序列分析后发现，报道的ＨＬＡ－Ａ２分子结合的ＨＣＶ抗原均包含于查找的结果中，且绝大多数（１１／１２）评分≥１４４分。提示该程序可作为一种较为灵敏的能预测与ＨＬＡ－Ａ２分子结合的ＨＣＶ抗原     

氧化苦参碱通过下调miR-155-5p对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭作用

目的 探讨氧化苦参碱通过调节miR-155-5p表达对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭中的作用和其潜在机制。方法 使用TRIzol法提取组织标本和细胞系的总RNA,检测胃癌组织与癌旁组织中的miR-155-5p表达情况。采用qRT-PCR评估miR-155-5p在人胃癌细胞系（SGC7901、MGC803）与正常胃黏膜上皮（GES-1、AGS）细胞中的表达情况。将MGC803分为空白组、转染错义序列siRNA组、miR-155-5p模拟物组、miR-155-5p抑制剂组、氧化苦参碱（100 μmol/L）组、氧化苦参碱＋miR-155-5p模拟物组。采用MTT法观察不同干预下胃癌细胞的生长抑制作用,用细胞集落形成试验检测不同干预下胃癌细胞的增殖情况。用流式细胞技术分析不同干预对胃癌细胞凋亡的影响。Transwell法检测不同干预后胃癌细胞的迁移、侵袭情况。蛋白质印迹法检测MGC803细胞中Claudin 1、c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、Caspase-3蛋白的相对表达量。结果 与癌旁组织和胃黏膜细胞（GES-1、AGS）相比,在胃癌组织和胃癌细胞系（SGC7901、MGC803）中miR-155-5p相对表达量升高（P＜0.001）。而氧化苦参碱通过调节miR-155-5p表达抑制胃癌细胞生长。MTT实验表明,miR-155-5p模拟物的转染后MGC803细胞活力显著增加,而氧化苦参碱可显著抑制胃癌细胞、转染和miR-155-5p模拟物的细胞活力（P＜0.001）。与空白组、错义序列siRNA组相比,miR-155-5p模拟物转染后MGC803细胞活力显著增加,细胞集落生成增加,而氧化苦参碱可显著抑制胃癌细胞的活力和转染miR-155-5p模拟物的细胞活力,及细胞集落生成数（P＜0.001）。miR-155-5p-模拟物组的细胞迁移和侵袭细胞数显著增加、凋亡比例降低,而氧化苦参碱组和miR-155-5p-抑制剂组细胞迁移和侵袭细胞数量降低、凋亡比例升高（P＜0.001）。miR-155-5p模拟组的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2相对表达量增加,而Caspase-3相对表达量降低（P＜0.01、0.001）。而miR-155-5p抑制剂组、氧化苦参碱组和氧化苦参碱＋miR-155-5p抑制剂组的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2表达较miR-155-5p模拟组显著下降,Caspase-3表达增加（P＜0.001）。结论 miR-155-5p可能是胃癌的治疗靶点,氧化苦参碱可通过miR-155-5p的调节作用发挥抗肿瘤作用。