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1.
近年来自体肿瘤疫苗主动特异性免疫治疗已成为预防和治疗恶性肿瘤复发和转移的一种新的有效手段[1]。自1996年开展该项目以来,我们已成功应用该技术治疗各类恶性肿瘤共381例,其中结直肠癌72例,现报告如下。1资料和方法1.1一般资料1996-1999年大坪医院行结直肠癌根治性切除的患者共198例。治疗组72例加用了自体肿瘤疫苗治疗,男性47例,女性25例,年龄41~65岁,平均53.5岁,其中高、中及低分化腺癌各为19、31及22例。单纯手术组126例仅行常规治疗。1.2自体肿瘤疫苗的制备将切除的肿瘤标本放入含50μg/ml庆大霉素的生理盐水中,无菌条件下快速送至…  相似文献   
2.
目的观察EphB4反义寡核苷酸(ASODN)对人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响,探讨EphB4的生物学功能。方法人工合成EphB4 ASODN,脂质体转染U87细胞。分别应用RT-PCR以及免疫组织化学染色方法检测EphB4 mRNA和蛋白质,评估阻抑效应;并应用MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡;采用Boyden侵袭小室法检测细胞迁移和侵袭力。结果(1)由脂质体转染的EphB4 ASODN对U87细胞EphB4 mRNA和蛋白质表达具有不同程度的抑制作用,且呈现一定的时间-剂量依赖性,600nmol/LASODN作用于U87细胞72h,EphB4 mRNA相对表达量为0.30±0.05,EphB4蛋白表达水平亦明显减弱。(2)各实验组EphB4 ASODN对U87细胞增殖均具有抑制作用,呈明显时间-剂量依赖性;以600nmol/LASODN作用72h,U87细胞生长抑制率达到68.70%,而对照组则无明显抑制作用。(3)EphB4 ASODN诱导U87细胞凋亡呈剂量依赖性。(4)EphB4 ASODN组U87细胞的跨膜数为17.82±2.35,与空白对照组及NSODN组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论EphB4在人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭过程中发挥重要作用,可能成为脑胶质瘤基因治疗的一个新靶点。  相似文献   
3.
肺炎性假瘤的外科治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨肺炎性假瘤的临床特征、误诊原因及治疗方法。方法 回顾分析我科在1989 ̄1999年十年间手术治疗的30例肺炎性假瘤病历并重新观察病理切片。结果 一部分病例与炎症有一定的联系,一部分病例具有明确的局部侵犯行为。术前21例(70%)误诊为肺癌,仅9例(30%)考虑到9炎性假瘤且不能排除肺癌。全组均行手术治疗,术后除1例并发支气管胸膜瘘短期治疗愈外余均顺利恢复。23例随访6个月 ̄5年,2例死亡  相似文献   
4.
The control of both progression and metastasis inmalignant tllmors is important for the prognosis of patients. Therefore, the mechanism by which malignantcells invade and metastasize to other tissues requiresfurther elucidation. Lots of investigations have suggested that some proteases can degrade extracellularmatrices, and thus contribute to the invasive ormetastatic activities of tumor cells. Cathepsin D(Cath-D) is an estrogen-regUlated lysosomal proteasethat may be over-expressed in breas…  相似文献   
5.
目的 :探讨ephrinB2及其受体EphB4在脑星形胶质瘤中的表达规律 ,评价它们在脑胶质瘤发生、发展以及肿瘤血管生成中的作用。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例各级脑胶质瘤组织中EphB4、ephrinB2及CD3 4 等蛋白表达 ,根据CD3 4 染色结果计数微血管密度。结果 :EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质 ,呈异质性分布 ;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤 ,P <0 0 5。EphB4( )和ephrinB2 ( )病例的MVD分别为 5 7 3 2±16 4和 65 2 5± 19 4,均显著高于相应的EphB4、ephrinB2弱阳性及阴性病例 (分别为3 5 2 3± 13 7和 3 1 12± 11 6) ,P <0 0 5。结论 :EphB4/ephrinB2在脑胶质瘤发生、演进过程中起着重要作用 ,并与肿瘤血管生成密切相关。  相似文献   
6.
目的探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apuinic/apyrimid-ic endonuclease,APE1)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系。方法免疫组化SP法检测三种骨肉瘤细胞株(HOS、U-2OS、Sa-OS-2)、10例正常骨、10例良性骨瘤和60例骨肉瘤组织中APE1蛋白表达,并根据CD34和FⅧ-Rag染色结果计数微血管密度(microvessel densi-ty,MVD)。结果1)APE1蛋白在三种骨肉瘤细胞株呈强阳性表达,主要定位于肿瘤细胞的胞核,60例骨肉瘤组织中43例(72%)呈高表达,17例呈低表达,且显著高于正常骨及良性骨瘤,χ2=30·997,P=0·000。2)APE1表达的程度和预后密切相关。3)APE1强表达组中的瘤内MVD为46·4±26·7,显著高于弱表达组的33·3±20·7,t=2·277,P=0·030。结论APE1在骨肉瘤中过度表达与骨肉瘤分化以及MVD密切相关,有可能作为骨肉瘤抗血管生成治疗中一个新的靶向分子。  相似文献   
7.
8.
目的探讨壶腹部浸润性腺癌(IAAR)的临床病理特征、诊断与鉴别诊断。方法借助于大体观察、镜下所见及免疫组化染色,分析83例IAAR的形态学特点。结果 83例IAAR中,男性35例,女性48例,年龄24~82岁,平均60.8岁。内镜及影像学显示原发病变以Vater壶腹为中心。77例行胰-十二指肠切除术(Whipple术)治疗,6例行姑息术。巨检:肿瘤呈息肉样、溃疡状及弥漫浸润型或其混合。镜下结合CDX2、MUC1及MUC2的表达情况,将IAAR分为肠型(CDX2+,MUC1-/MUC2+)和胰胆管型(CDX2-,MUC1+/MUC2-)。肠型形态类似胃肠腺癌,主要由单纯或筛样管状腺构成,衬以拥挤的肠型柱状细胞,呈假复层排列,核拉长或呈杆状,腺腔内炎性坏死碎片随处可见;有时可见杯状细胞。而胰胆管型排列成腺样或分支状,被覆单层立方或矮柱状细胞,虽可见乳头状突起,但通常缺乏核的假复层结构。与肠型相比,胰胆管型不仅细胞多形性及核的非典型突出,而且纤维性间质反应、脉管累及和神经侵犯更明显;胞质常嗜酸、泛白甚至透明。两型均有不同程度的黏液分泌。免疫组化:与肠型中MUC2阳性率较高不同,胰胆管型肿瘤细胞中MUC1表达率较高。获随访1~36个月的79例中,36例死于复发或转移,其中29例为胰胆管型。综合分析,胰胆管型预后更差。结论通过免疫标记及形态学将IAAR划分为肠型和胰胆管型,有助于判断其起源及预后。  相似文献   
9.
目的:探讨胆管腺瘤(bile duct adenoma,BDA)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法:报道2例肝脏BDA并结合文献分析其临床资料、形态学和免疫表型特征.结果:2例结节样肝脏肿块均在CT扫描被无意中发现,患者无临床症状.肉眼见肿块呈灰白色,质硬,其边界完整但无包膜.组织学显示肿瘤由或圆或不规则的腺管状结构及丰富的纤维性间质构成.这些腺样结构扩张不明显,内衬柱状或立方上皮,细胞核圆而规则,缺乏异型性.免疫组织化学显示CK(pan)、CK7及E-cadherin表达阳性.结论:胆管腺瘤是一种罕见的独具临床病理特点的良性肝脏肿瘤,应与高分化胆管细胞癌及Von Meyenberg综合征等相鉴别.  相似文献   
10.
大肠癌Ref-1/APE的表达特点及其意义   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的探讨大肠癌氧化还原因子-1(redox factor-1,Ref-1),又称脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APE),在大肠癌的表达特点及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管密度的关系.方法应用免疫组化S-P法检测110例大肠癌和40例非癌区大肠组织中Ref-1/APE和VEGF的表达,采用血管内皮特异标记物CD31标记并计数肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),最后分析Ref-1/APE与VEGF和MVD的关系.结果所有大肠癌和非癌区大肠组织都有Ref-1/APE表达,但是其在细胞内的定位有所不同.40例非癌区大肠组织细胞核都有Ref-1/APE表达,仅5例有胞质表达(5/40,12.5%);而110例大肠癌中有79例(79/110,71.81%)细胞质有Ref-1/APE表达,比例显著高于非癌区大肠组织(P<0.01).而且细胞质Ref-1/APE阳性表达的大肠癌较无细胞质表达者VEGF阳性率显著增加(P<0.05),MVD也显著增高(P<0.05).结论大肠癌Ref-1/APE移位于细胞质的异常表达可能涉及大肠癌的发生,并且可能与VEGF表达和肿瘤血管生成有关.  相似文献   
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