寰枢椎椎弓根钉棒系统内固定治疗牵引复位不稳定型寰枢椎脱位

目的 探讨寰枢椎椎弓根钉棒系统内固定手术治疗牵引复位不稳定型寰枢椎脱位的手术技巧及临床疗效.方法 选择2005年3月-2009年9月收治的寰枢椎脱位患者32例(TOI分型为T2型).其中齿状突骨折19例,新鲜性17例,陈旧性2例;横韧带断裂5例;先天性齿状突发育异常8例.术前日本骨科学会(JOA)评分5～13分,平均8.38分;骨髓有效空间(space available for the cord,SAC)平均9.15 mm.32例患者经颅骨牵引复位后,经颈后路行寰枢椎椎弓根钉棒系统内固定术.结果 32例患者经颅骨牵引后复位,共置入螺钉128枚,手术时间平均1.5 h,出血量平均300 ml,未发生椎动脉及脊髓损伤.全部患者获随访,时间12～24个月,临床症状获得不同程度改善.术后SAC平均14.86 mm;术后1年JOA评分10～17分,平均14.56分,评分改善率为71.70%.X线、螺旋CT复查螺钉位置良好,无钉棒断裂、变形、松动或寰枢椎再次脱位现象.寰枢椎后方植骨于术后3～6个月获骨性融合,1例未植骨,术后1年取出内固定,寰枢关节旋转功能正常.结论 寰枢椎椎弓根钉棒系统内固定技术为寰枢椎提供坚强的三维固定,可直视下置钉,术中复位、融合率高,安全有效,是牵引复位不稳定型寰枢椎脱位的理想治疗方法.

Abstract：

Objective To explore the technique and clinical outcome of the atlantoaxial pedicle screw system in the treatment of the unstable atlantoaxial dislocation post traction.Methods The study involved 32 patients with atlantoaxial dislocation(type T2 of TOI classification)admitted from March 2005 to September 2009.There were 17 patients with fresh odontoid fracture and two with old odontoid fracture,five with traumatic disruption of the transverse atlantal ligament and eight with congenital odontoid dysplasia.JOA scores of neurological function before operation was at a range of 5-13(average 8.38).The average of space available for the cord(SAC)was 9.15 mm.Before the atlantoaxial pedicle screw system was carried out,the skull traction was performed in all the patients preoperatively.Results A total of 128 pedicle screws were inserted safely,with mean operation time and perioperative blood loss for 1.5 hours and 300 ml,respectively.No injury to the vertebral artery or spinal cord was observed.All the patients were followed up for 12-24 months,which showed that JOA scores one year after operation was increased to 10-17(average 14.56),with the improvement rate of 71.70%,and that the SAC was average 14.86 mm.The X-ray and SCT scans verified the proper position of the screws,with no internal fixation failure or atlantoaxial redislocation.After 3-6 months,all the patients except for one patient achieved a solid bone fusion.One year after operation,the one patient with no bone graft fusion was removed of the internal fixation system and obtained satisfactory restoration of the rotational function.Conclusions Atlantoaxial pedicle screw system is an effective method for the treatment of the unstable atlantoaxial dislocation post traction,for it has the advantages of stable three-dimension fixation,direct screw placement,intraoperative reduction and high fusion rate.     

GrauerⅡ型齿状突骨折治疗方式选择及疗效分析

目的 探讨GrauerⅡ型(ⅡA、ⅡB、ⅡC型)齿状突骨折治疗方式的选择及临床疗效。 方法 本组共40例新鲜齿状突骨折患者,按照Grauer分型：ⅡA型7例,ⅡB型18例,ⅡC型15例;5例伴有不完全性脊髓损伤。7例ⅡA型患者先行枕颌带或颅骨牵引,后改用头颈胸石膏或支具外固定;15例ⅡB型患者行前路齿状突中空螺钉内固定;15例ⅡC型、3例严重移位ⅡB型患者经后路行寰枢椎椎弓根钉棒系统内固定植骨融合术。 结果 40例患者随访6～ 24个月。7例ⅡA型患者经保守治疗3-6个月骨折愈合。15例ⅡB型患者螺钉位置良好,未出现脊髓损伤,其中14例术后3～6个月骨性愈合,愈合率93.3％;15例ⅡC型、3例严重移位ⅡB型患者术中未出现椎动脉和脊髓损伤,后路植骨3～6个月骨性融合;复查内置物位置良好,无变形、松动或断裂;5例伴有脊髓不全损伤患者术后脊髓神经功能均有不同程度改善。 结论 Grauer分型中ⅡA型齿状突骨折可以保守治疗,ⅡB型(无移位或经牵引复位)宜行前路齿状突中空螺钉内固定术,ⅡC型及严重移位ⅡB型则应经后路行寰枢椎椎弓根钉棒系统内固定植骨融合术治疗。     

实验性关节炎大鼠滑膜组织HGF/c-Met信号通路基因表达研究

目的 筛选实验性关节炎大鼠滑膜组织中HGF/c-Met信号通路基因表达,探讨实验性关节炎可能的发病机制.方法 实验分模型组和正常组,应用Array star大鼠全基因组芯片来检测两组大鼠滑膜组织中mRNAs表达情况,以Fold change值＞2.0且P-value ＜0.05的标准筛选差异表达mRNA,行信号通路分析...     

mTOR抑制剂FIM-A对人骨肉瘤细胞株MG-63的抑制作用及其机制

目的： 观察新型哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalia target of rapamycin,mTOR）抑制剂含磷西罗莫司衍生物FIM-A对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响。 方法： 不同浓度（1×10-9~1×10-5 mol/L） FIM-A处理MG-63细胞后,采用CCK-8法检测MG-63细胞的增殖,流式细胞术检测MG-63细胞周期和凋亡情况,ELISA法检测血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）和低氧诱导因子（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的分泌量,RT-PCR和Western blotting分别检测FIM-A对MG-63细胞中mTOR、p70核糖体S6激酶（p70S6 kinase protein,p70s6k）及4E结合蛋白1（4E-binding protein 1,4E-BP1）mRNA和蛋白表达的影响。 结果： 与人成骨hF-OB1.19细胞相比,人骨肉瘤MG-63细胞中mTOR、p70s6k及4E-BP1 mRNA的表达水平明显升高（P<0.05）。FIM-A可有效抑制MG-63细胞的增殖（P<0.05）,且呈剂量依赖性（r=0940, P<0.01)。1×10-6 mol/L FIM-A 处理24 h后与对照组相比,G0/G1期MG-63细胞比例明显增加\[（56.4±3.2）% vs （43.4±6.9）%,P<0.05\],而MG-63细胞的凋亡率没有明显改变。不同浓度FIM-A作用24 h后,MG-63细胞中HIF-1α和VEGF表达均明显低于对照组（P<0.05）,且具有剂量依赖性（HIF-1α,r=-0.988, P<0.01; VEGF, r=-0.998, P<0.01)。同时,FIM-A对MG-63细胞中mTOR（r=-0.919,P<0.01）、p70s6k（r=-0.843,P<0.01）及4EBP1（r=-0.818,P<0.01）蛋白的磷酸化也具有浓度依赖性抑制作用。 结论： FIM-A能抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,并阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能与影响mTOR信号通路蛋白磷酸化有关。     

mTOR信号通路与肿瘤靶向治疗研究进展

mTOR接受上游信号激活后通过调控其下游的靶分子4E-BP1和p70S6K而发挥作用,该信号通路在调节细胞生长、细胞周期进程及蛋白质合成等过程中发挥重要作用。该通路的异常也与恶性肿瘤的活化及形成密切相关。目前,针对该通路的靶向抑制剂已应用于临床,因此对mTOR信号通路的深入研究对恶性肿瘤的靶向治疗中具有重要的意义。