黄芪茵陈汤治疗小儿甲型肝炎90例

自1989年5月以来,我们运用自拟黄芪茵陈汤治疗小儿甲型肝炎(下称小儿甲肝)90例,收到良好效果,并以茵陈蒿汤作对照观察.现将结果一并报告如下.临床资料1.一般资料:本组病例均符合1984年南宁会议     

预防白血病从家装开始

据专家介绍,我国白血病患者中儿童占患病总人数的1/4,那么,白血病是什么原因引起的?怎么预防呢?患病原因一是环境污染,这些污染源主要来自建筑施工、室内装修含苯油漆涂料的挥发,家用煤气、汽车废气、香烟烟雾、汽油、染发剂(含苯胺)等;二是药物致病,如氯霉素、保泰松等,以及治疗癌症的烷化剂也可导致白血病;三是一次大量地或多次少量地接触放射线,也可以导致白血病。白血病与病毒和遗传因素也有关系。     

构建聚乳酸-羟基乙酸电纺丝-壳聚糖电喷微球牙周仿生膜

文题释义： 离子交联法制备壳聚糖微球：离子交联法利用酸性环境下壳聚糖呈阳离子性,向壳聚糖溶液中边搅拌边滴加三聚磷酸钠,带负电的磷酸根离子与壳聚糖分子链上带正电荷的氨基通过静电吸附,从而形成微球。 牙周膜：是连接牙齿和牙槽骨之间具有方向性的结缔组织,宽度为0.15-0.38 mm,其内含具有一定方向性胶原纤维束,其一端埋入牙骨质,另一端伸入牙槽骨内,具有固定牙根和缓解咀嚼时所产生压力的作用,又称牙周关节;牙周膜能形成牙槽骨及牙骨质,被破坏后能重建。由此可见,牙周膜不是普通的纤维结缔组织,它具有方向性、附着点、可再生牙周组织(牙骨质、牙周膜、牙槽骨)。 背景：当牙齿脱离牙槽窝后,牙周膜断裂,残留在脱位牙根表面的牙周膜由三维变成二维,丧失了支架膜的作用,导致脱位牙再植后根骨粘连。如何研发一种能黏附牙根表面具有一定厚度及强度的三维缓释支架材料,是脱位牙牙周膜再生成功的关键之一。 目的：构建可黏附脱位牙根表面的缓释生长因子的三维仿生膜。 方法：采用静电纺丝技术制备聚乳酸-羟基乙酸电纺膜,研究电纺溶剂二氯甲烷与二甲基甲酰胺混合溶液、六氟异丙醇、三氯甲烷对电纺膜的影响,筛选最佳的电纺溶剂。采用电喷技术与离子交联法制备壳聚糖微球,研究壳聚糖相对分子质量(5万、10万)与质量浓度(10,20 g/L)、接受液三聚磷酸钠浓度(2%,5%,10%)、电压(14,28 kV)对壳聚糖微球的影响,筛选最佳的参数。构建含基质细胞衍生因子1壳聚糖微球(最优参数设计),检测其体外释放基质细胞衍生因子1α的速率。首先将聚乳酸-羟基乙酸电纺膜裹在牙齿根表面,然后在其表面滴加壳聚糖微球,在其外层裹一层薄薄的聚乳酸-羟基乙酸电纺膜,从而形成聚乳酸-羟基乙酸-壳聚糖微球-聚乳酸-羟基乙酸膜。 结果与结论：①利用电纺溶剂六氟异丙醇制备的聚乳酸-羟基乙酸电纺膜平均直径最小、空隙率最大;②当壳聚糖相对分子质量为5万、质量浓度为20 g/L时,微球的大小基本一致,平均直径366.6 μm,单分散性好、饱满、稳定;28 kV电压下形成的壳聚糖微球更符合脱位牙仿生膜的要求;利用5%三聚磷酸钠制备的壳聚糖微球表面微观结构孔径居中,最有利于临床牙周膜再生;壳聚糖微球可持续释放基质细胞衍生因子1α 1个月左右;③实验创建了一种黏附牙齿表面的具有缓释效能的聚乳酸-羟基乙酸-壳聚糖微球-聚乳酸-羟基乙酸三维仿生膜并筛选出构建此仿生膜的最佳参数,可在此模型基础上进一步研究组织工程手段对脱位牙再植的效果及机制。 ORCID: 0000-0003-3957-3423(封小霞) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

大黄素对血管生成的抑制作用

目的研究大黄素对血管生成的抑制作用及相关作用机制。方法用鸡胚观察药物对血管生成的影响;用培养的内皮细胞检测大黄素抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡作用。结果大黄素150和300 μg/egg对鸡胚的血管生成的抑制率分别为37.6%和63.2%。大黄素抑制内皮细胞增殖，在有bFGF、无bFGF、有VEGF的条件下，其IC₅₀值分别为5.56，8.40和6.91 mg·L^-1。大黄素可诱导内皮细胞凋亡，并可干扰内皮细胞周期，出现G₂/M期阻滞；可导致Cyclin B1,P34^cdc2和Bcl-2等蛋白的表达下调，但对Bax的表达无影响。结论大黄素有抑制血管生成作用，有可能应用于肿瘤治疗。     

蛋白激酶C抑制剂CJ9111对小鼠B16黑色素瘤细胞肺转移的影响

肿瘤转移是个多步骤的连续过程。瘤细胞从原发部位扩散，浸润细胞外基质，穿透血管壁，在血管内聚积，附着于血管内皮等一系列过程形成转移灶。所有这些过程都与肿瘤细胞的粘附特性有关。自从发现佛波酯有促进肿瘤转移的作用后，表明了蛋白激酶C(PKC)在调控肿瘤转移的过程中发挥重要作用．PKC的活性与肿瘤转移呈正相关，且某些PKC抑制剂能抑制肿瘤的转移。     

大黄素抑制人高转移巨细胞肺癌 PG细胞的肿瘤转移相关性质

目的：研究大黄素对人高转移巨细胞肺癌PG细胞转移相关性质的影响。方法：MTT法检测大黄素对多种恶性肿瘤细胞的增殖抑制作用;Boyden Chamber法检测大黄素对PG细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法（Zymography)检测大黄素对PG细胞Ⅳ型胶原酶分泌的影响;流式细胞术检测大黄素对PG细胞周期的影响;Western blot法检测大黄素作用后PG细胞周期相关蛋白的表达。结果：大黄素可抑制来源于不同组织多种肿瘤细胞Western blot法检测大黄素作用 后PG细胞周期相关蛋白的表达。结果：大黄素可抑制来源于不同组织多种肿瘤细胞的增殖,其IC50值在15－70μmol/L,40μmol/L和80μmol/L大黄素处理PG细胞24h,可使细胞侵袭能力分别降低到对照组的76．9％和57．4％,同时可使细胞MMP－2和MMP－9的分泌量显著下降,大黄素对PG细胞同基底膜的粘附能力没有明显影响。20μmol/L和40μmol/L大黄素作用于PG细胞24h后,可使细胞周期明显阻滞于G2／M期,伴随着S期的相应减少,进一步分析周期相关蛋白的表达,大黄素作用后可使PG细胞cyclinB1蛋白G2／M期,伴随着S期的相应减少,进一步分析周期相关蛋白的表达,大黄素作用后可使PG细胞cyclinB1蛋白表达明显下降,而对p34^cdc2的表达没有明显影响。结论：大黄素能抑制肿瘤细胞转移相关性质,提示其具有抗转移潜能。     

力达霉素抑制内皮细胞增殖和诱导细胞凋亡

目的研究力达霉素(lidamyein,LDM)对内皮细胞的增殖抑制作用和诱导细胞凋亡作用。方法用MTT测定法和[^2H]胸苷掺入测定法观察LDM对内皮细胞的增殖抑制；用流式细胞分析、形态观察、蛋白质印迹分析等方法研究LDM诱导内皮细胞凋亡及对相关调节蛋白的影响。结果 LDM呈浓度依赖性抑制内皮细胞增殖和诱导内皮细胞凋亡。LDM浓度1～10nmol／L可将内皮细胞阻断在G2／M期。LDM可导致内皮细胞中的游离钙增高，可使Bcl-2和PCNA蛋白的表达下调，但对Bax蛋白的表达无影响。结论 力达霉素抑制内皮细胞增殖与诱导内皮细胞凋亡。可进一步说明其抑制血管生成的相关机制。     

预防白血病从家装开始

据专家介绍,我国白血病患者中儿童占患病总人数的1/4,那么,白血病是什么原因引起的?怎么预防呢?