自体角膜缘上皮联合球结膜移植

目的观察自体角膜缘上皮联合球结膜移植治疗翼状胬肉的临床疗效.方法翼状胬肉患者46例(46眼),分为对照组(单纯胬肉切除)和治疗组(自体角膜缘上皮联合球结膜移植),观察术后角膜愈合、角膜缘新生血管及复发率.结果随访3～18个月,平均8个月,对照组中8例复发(28.6%),治疗组无一例复发.结论角膜缘上皮联合球结膜移植手术是治疗翼状胬肉的理想手术方式.     

发热、肺部多发片状阴影、急性肾功能衰竭

病历摘要 患者女,61岁,两月前无明显诱因发热,体温37.5～38.5 ℃,伴流涕、咳嗽、咳白色泡沫痰,有时痰中带血丝,并感双侧胸部隐痛,无盗汗、乏力,在当地医院按"上呼吸道感染"给予新福欣1.5 g,3次/d,治疗7 d无明显好转,体温升至39 ℃,应用地塞米松5 mg后体温正常,2 d后仍有发热,伴全身乏力、头疼、胸闷、咳嗽,咳白色黏痰,予抗痨药物(异烟肼0.3 g,利福平0.45 g,乙胺丁醇0.75 g,链霉素0.75 g肌注,1次/d)及恒奥静滴等治疗8 d无好转.     

慢性肺心病降钙素基因相关肽内皮素心钠素的表达及其临床意义

目的 :探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)内皮素 (ET)心钠素 (ANP)在慢性阻塞性肺疾病肺心病病理生理过程所起的作用、临床意义及其相互关系。方法 :应用放射免疫方法测定单纯慢性支气管炎(A组 ) 2 1例 ,慢性支气管炎并阻塞性肺气肿 (B组 ) 2 7例 ,慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并肺心病 (PHD)(C组 ) 3 2例及健康对照组 (D组 ) 2 4例CGRP、ET及ANP水平 ,同步测定动脉血气及第一秒用力呼气容积占预计值的百分比数 (FEV1 %P)。结果 :1 各指标变化 ( 1)CGRPB、C组急性期、稳定期均低于对照组 ,且急性期均低于稳定期 ;C组各期相应的低于B组 ,A组急性期、稳定期与对照组无明显差异 ;( 2 )ETA组急性期及B、C组急性期、稳定期均高于对照组 ,各自组急性期均高于稳定期 ,除A组稳定期降至正常外 ,B、C组稳定期均高于对照组 ,且C组各期相应的高于B组 ;( 3 )ANPB组急性期及C组急性期、稳定期均高于对照组 ,C组急性期明显高于B组急性期 ,B、C组急性期明显高于各自稳定期。 2 直线相关分析结果 :CGRP与PaO2 呈非常显著正相关 (P <0 0 1) ,与PaCO2 、ANP呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ,与ET呈非常显著负相关 (P <0 0 1) ;ET与ANP非常显著正相关 (P <0 0 1) ,与PaCO2 正相关 (P <0 0 5 ) ,与PaO2 、FEV1 %P非常显著负相关 (P     

厄罗替尼联合塞来昔布阻断EGFR和COX-2抑制肺癌A549细胞增殖

目的探讨厄罗替尼联合塞来昔布对肺腺癌A549细胞系凋亡、表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法厄罗替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态;四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞抑制率;Hoechst33258法和TUNEL法检测细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达。结果厄罗替尼联合塞来昔布组相比单药组A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05),厄罗替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05),并使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论厄罗替尼与塞来昔布联合应用可协同介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径。     

5-氮-2''-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对子宫内膜腺癌细胞的抑制作用

目的:研究去甲基化制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)在体内外对子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的抑制作用.方法:以5-Aza-CdR和TSA单独或联合作用Ishikawa细胞,锥虫蓝拒染法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡和分析细胞周期,Western blotting检测肿瘤细胞凋亡信号通路中caspase- 8活化及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.建立裸鼠Ishikawa细胞移植瘤模型,观察两抑制剂作用下的移植成瘤率、肿瘤的体积和重量.结果:5-Aza-CdR和 TSA对Ishikawa细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量、时间依赖性;两制剂联合作用时抑制作用更强(P<0.05).5-Aza-CdR或TSA均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05); 5-Aza-CdR和TSA联合应用使细胞发生明显的G1期阻滞;5-Aza-CdR和 TSA诱导了caspase-8活化及PARP裂解.荷瘤小鼠予5-Aza-CdR和 TSA治疗后移植瘤生长速度减慢,移植瘤体积和重量明显减少.结论:5-Aza-CdR与TSA能抑制Ishikawa肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡,两者联合作用时强度明显增加;其机制与两制剂诱导caspase-8活化及PARP裂解有关.     

冬日备战 抵御哮喘

今年世界哮喘日的主题是：哮喘是能够控制的，最新数据显示：全世界约有一亿五千万以上的哮喘患者，我国则有3000万哮喘患者。1994～2001年，我国哮喘的患病率增加了30％，但只有5％左右的患者接受过规范化的治疗。     

颅内肿瘤患者的视野情况分析

目的:总结近4年来我科就诊的颅内肿瘤患者的视野情况.方法:汇总2008年9月～2012年9月就诊的颅内肿瘤患者的视野情况.结果:45例患者中,视野正常23例(51.1％),视野异常22例(48.9％).异常视野中,双颞侧偏盲12例(54.5％),单眼颞侧偏盲4例(18.2％),双眼同向偏盲1例(4.5％),单眼颞上视野缺损1例(4.5％),单眼鼻下视野缺损1例(4.5％).视野形态异常的患者中,鞍区肿瘤1 5例(68.2％).26例鞍区肿瘤患者中,视野正常11例(42.3％),视野异常15例(57.7％).结论:部分颅内肿瘤可引起视野改变,视野的具体形态由病变类型、病灶大小和压迫部位决定.其中,鞍区肿瘤占绝大多数,最典型的视野改变为双颞侧偏盲.视野检查有助于早期发现颅内肿瘤,甚至辅助定位病灶,为临床工作起一定的指导意义.     

三氧化二砷对肺腺癌化学治疗敏感性的影响及其机制

目的　研究三氧化二砷 (As2 O3)对肺腺癌细胞生长过程及化学治疗 (简称化疗 )敏感性的影响。方法　应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色、免疫组织化学、流式细胞仪、逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)等方法 ,观察不同浓度As2 O3 对人肺腺癌A549细胞株生长、化疗敏感性、细胞周期 ,及凋亡基因Fas/FasL、抗凋亡基因B淋巴细胞白血病 2 (bcl 2 )和多药耐药相关蛋白 (MRP)、肺耐药蛋白 (LRP)表达水平的影响。结果　 1、2 μmol/L的As2 O3 对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制作用较弱 ,但能显著提高A549细胞对顺铂的敏感性 (P <0 .0 5)、提高A549在G1期细胞的比率 ,上调Fas、下调bcl 2及MRP、LRP的表达水平。 5μmol/L的As2 O3 对人肺腺癌A549细胞有一定的抑制作用 ,并可上调bcl 2、MRP、LRP的表达水平 ,但不能提高A549细胞对顺铂的敏感性。结论　低浓度的As2 O3 可能通过提高A549细胞在G1期的比率 ,上调Fas基因和下调bcl 2、MRP、LRP基因的表达水平 ,提高肺腺瘤细胞对化疗的敏感性     

嗜麦芽窄食单胞菌下呼吸道感染的临床特点和药敏分析

回顾分析21例下呼吸道嗜麦芽窄食单胞菌感染的临床特点,采用纸片扩散法测定嗜麦芽窄食单胞菌的体外药物敏感性.结果17例患有慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭,11例患者免疫功能低下,14例曾接受侵入性诊治,均使用过广谱抗生素.临床表现为发热、咳嗽、咳痰,胸部X线多表现为双下肺斑片状阴影.药敏监测该菌耐药率>90%的有亚胺培南和头孢噻肟,>50%有氧哌嗪青霉素、头孢吡肟、奈替米星;而敏感率>50%者有左氧氟沙星、米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦钠、复方新诺明.表明嗜麦芽窄食单胞菌下呼吸道感染多发生在有基础疾病、免疫功能低下者.患者临床表现中毒症状明显,部分出现肺实变和胸腔积液,细菌耐药现象严重,诊断与治疗有赖于细菌培养和药物敏感结果.     

双靶点阻滞对肺腺癌细胞的协同抑制作用及其可能机制

目的探讨联合阻断表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株,分为4组:正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48 h后台盼蓝(trypan blue)染色法检测药物对细胞生长的影响;以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Western blot检测EGFR和COX-2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加,单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强,加药48 h,联合用药组抑制率明显高于单药组(P0.01)。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组(32.40%vs7.12%和8.43%;P0.01)。联合用药组S期细胞比例为(3.2±0.9)%,较单药吉非替尼组[(37.4±1.6)%]和单药塞来昔布组[(21.0±3.1)%]明显减少(P0.01);联合用药组G0/G1期细胞比例为(87.2±6.4)%,较单药吉非替尼组[(61.4±5.2)%]和单药塞来昔布组[(51.8±4.7)%]明显增加(P0.01)。与单独用药组比较,联合用药组EGFR和COX-2蛋白的表达明显减弱(P0.05)。结论联合用药通过EGFR和COX-2双靶点阻滞发挥作用,有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。