慢性放射性肠炎临床分析(附1例报告)

目的 探讨慢性放射性肠炎的病理特征、临床表现、诊断及其治疗。方法 报道1例慢性放射性肠炎患者，并对其临床表现、诊治过程进行总结分析。结果和结论 慢性放射性肠炎足盆腔、腹腔恶性肿瘤放射治疗最严重的并发症之一，临床较少见。其治疗主要采取内科对症支持治疗，伴肠梗阻、肠瘘、肠道出血、肠穿孔及严重肠吸收不良等并发症时需手术治疗。     

大肠癌组织中survivin表达及其与bcl-2和p53的相关性研究

目的研究survivin在大肠癌组织中的表达及其与p53和bcl-2表达的关系. 方法应用免疫组织化学SP法检测survivin, p53和bcl-2基因在32例大肠癌组织中的表达. 结果 survivin基因在32例大肠癌组织中,20例表达阳性,占62.5%;survivin基因表达与肿瘤部位和病理分级无明显相关性;大肠癌组织中p53基因阳性和阴性表达者中survivin基因表达阳性率分别为78.9%（15/19）及38.5%（5/13）两者比较,差异有显著性;bcl-2基因表达阳性和阴性者中survivin基因表达阳性率分别为70.6%（12/17）和53.3%（8/15）两者比较,差异无显著性. 结论 survivin基因在大肠癌组织中存在异常表达,与p53基因的异常表达密切相关,它可能参与了大肠癌的发生与发展.     

Cronkhite-Canada综合征临床分析并文献复习

目的:探讨Cronkhite-Canada综合征(CCS)临床表现、诊断、鉴别诊断及其治疗。方法:对26例CCS患者的临床表现、诊治过程进行总结分析。结果:经营养支持和糖皮质激素治疗可缓解症状。结论:CCS是一罕见的临床综合征,加强营养支持、采用糖皮质激素为主的内科治疗一定程度上可缓解症状,对于伴发肠梗阻、肠出血、高度怀疑息肉恶变仍需手术治疗。     

原发性结肠淋巴瘤一例并文献复习

报道一例原发性结肠淋巴瘤，并结合有关文献对其临床表现、辅助检查、鉴别诊断及治疗加以复习，以期及早发现，减少误诊。     

肝硬化患者血浆中尿激酶型纤溶酶激活物的检测及其意义

目的 探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化及其意义。 方法 确诊的72例乙型肝炎后肝硬化患者,Child-pugh分级A级23例(A组),B级29例(B组),C级20例(C组)。6例健康志愿献血者为正常对照组。酶联免疫吸附实验测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化。并同时检测血透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原时间及其活动度改变。 结果 随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,HA、PC Ⅲ也明显增加。Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平(μg/L)分别为1.88±0.64、4.82±2.02和52.60±16.87,A组分别为1.36±0.43、3.03±1.48和24.09±7.14,B组分别为1.79±0.62、4.80±2.22和41.40±17.52,C组与A、B组比较,t值为2.81～7.38,P值均<0.01。A组血浆uPA与PC Ⅲ呈负相关(r=-0.4785,P<0.05);C组PAI-1与HA呈正相关(r=0.5447,P<0.01)。 结论 肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑制,血浆uPA、PAI-1与肝硬化发展密切相关。     

肝纤维化组织中星状细胞活化与基质金属蛋白酶系统改变的研究

血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)可转化纤溶酶原为纤溶酶，活化MMPs，从而降解多种细胞外基质成分。PAI-1抑制uPA作用，TIMP-1抑制MMPs对细胞外基质的降解作用。我们测定理．平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达以及uPA、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在不同肝纤维化分级中的变化，旨在了解肝纤维化发展过程中肝星状细胞活化、基质金属蛋白酶系统蛋白表达以及纤溶酶原活化系统变化，为临床治疗肝硬化提供理论依据。     

纤溶酶原激活物抑制因子-1对肝星状细胞转化生长因子β1、透明质酸、基质金属蛋白酶抑制因子-1的影响

目的 探讨外源性纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)对人肝星状细胞(HSC)转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)及透明质酸(HA)表达的影响.方法 培养液中加入PAI-1,采用四甲基偶氮唑盐法检测人HSC株LX-2的增殖变化,确定PAI-1的最佳干预浓度.将LX-2培养液中加入PAI-1分别培养12、24、48 h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中TGFβ1、TIMP-1及HA的变化.结果 阴性对照组A492为0.473±0.035;PAI-1浓度为5、10、20、40、80μg/L时,A492分别为1.249±0.440、1.636±0.315、1.283±0.413、0.938±0.263、0.303±0.125,PAI-1浓度为10μg/L时刺激作用最为明显(F=11.697,P＜0.01).加入PAI-1培养12、24、48 h组较阴性对照组细胞上清液中TGFβ1、HA及TIMP-1表达增加(F=1566.752、P＜0.01,F=235.632、P＜0.01,F=67.359、P＜0.05).结论 PAI-1可促进肝星状细胞TGFβ1、TIMP-1及HA的表达,从而影响肝纤维化的发生发展.

Abstract：

Objective To study the effect of plasminogen activator inhibitor type-1 ( PAI-1 ) on the protein expression of transforming growth factor-beta 1 ( TGFβ1 ), hyaluronic acid ( HA ) and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) of hepatic stellate cells(HSC). Methods Methyl thiazolyl tetrazolium (MTT)was performed to detect the effect of PAI-1 on the proliferation of LX-2 ,and to determine the perfect intervention concentration of PAI-1. After incubation with PAI-1 in LX-2 culture solution for 12 h,24 h,48 h,the protein expression of TGFβ1 ,TIMP-1 and HA was observed with enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results A492 in the negative control was 0. 473 ± 0. 353, and 1. 249 ± 0. 440, 1. 636 ± 0. 315,1.283 ± 0. 413,0. 938 ±0. 263 and 0. 303 ±0. 125 when the concentration of PAI-1 was 5,10,20,40 and 80 μg/L,respectively,a concentration of 10 μg/L of PAI-1 showed the strongest stimulation remarkablely ( F = 11. 697, P ＜ 0. 01 ).After incubation with PAI-1 for 12 h,24 h,48 h,the protein expression of HA,TGFβ1 and TIMP-1 in the LX-2 supernatant significantly increased compared to negative control (F = 1566. 752,235. 632 and 67. 359,respectively,P ＜ 0. 01 or ＜ 0. 05 ). Conclusion PAI-1 may influence the development of hepatic fibrosis through promoting the protein expression of HA ,TGFβ1 and TIMP-1 of HSC.     

1-甲基色氨酸对荷肝癌小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用

目的 观察1-甲基色氨酸(1-MT)对荷肝癌小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法 建立荷肝癌小鼠皮下移植瘤模型.实验分为hepG2组、空质粒组、吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)生理盐水组、IDO 5-氟尿嘧啶(5-FU)组、IDO 1-MT组、IDO 1-MT和5-FU联合处理组,每组各8只.观测各组小鼠成瘤情况肿瘤体积差异以及常规病理检查变化,并采用免疫组化法检测肿瘤组织内IDO表达情况.结果 与hepG2和空质粒生理盐水组比较,IDO生理盐水组肿瘤体积大、生长快(P＜0.05).与IDO生理盐水组比较,5-FU组、1-MT组和联合处理组肿瘤体积较小、重量减轻,其抑瘤率分别为86.54％、79.95％、94.46％,差异有统计学意义(P＜0.05).其中联合用药组效果最好(P＜0.05),5-FU组与1-MT组两者间肿瘤体积变化无显著差异(P＞0.05).HE病理切片观察各处理组可见癌细胞密度减少,坏死区域增加.各处理组外周血甲胎蛋白(AFP)降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IDO可促进肝癌细胞的生长,参与了肝癌细胞的免疫逃逸;1-MT对人肝癌小鼠皮下移植瘤生长具有抑制作用,与化疗药联合应用效果更好.     

Degos病一例并文献复习

目的 探讨Ｄｅｇｏｓ病病因、发病机制、临床表现、诊断及临别诊断。方法 报告具有特殊病症的皮肤病变伴小肠穿孔、溃疡病１例,分析其病变组织病理特征,并复习有关文献。结果 除皮肤、皮下组织典型的楔形坏死外,病变处血管内皮细胞增殖肿胀、管腔狭窄甚至闭塞,血管周围有多娄淋巴细胞浸润。结论 Ｄｅｇｏｓ病是一种系统性坏死性血管炎。在临床上,对于皮肤病合并系统损害的病人,应考虑到Ｄｅｇｏｓ病。     

吲哚胺2,3-双加氧酶在肝癌组织的表达及其临床意义

目的：探讨吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）在原发性肝癌细胞、癌旁肝细胞及肿瘤浸润淋巴细胞中的表达及其临床意义。方法：选择经临床确诊的21例原发性肝癌患者的手术切除和（或）肝穿刺所取肝癌组织及癌旁组织标本，通过免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织IDO的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果：IDO在原发性肝癌细胞与肿瘤浸润淋巴细胞的表达水平相对较低，在癌旁肝硬变细胞中表达明显增高（P〈0．01）。IDO表达强度与患者的年龄、性别、TNM分期无关（P〉0．05）；与患者大体病理分型有一定的相关性，浸润型IDO表达强度较块状型明显增高（P〈0．05）；有血管浸润及癌栓形成患者IDO也呈高表达状态（P〈0．05）；IDO的表达还与病理组织学分化情况相关，低分化肿瘤组织IDO的表达强度明显增高（P〈0．05）。结论：IDO的表达与肝细胞癌恶性有一定的相关，故IDO拟可以作肝癌预后差的一个参考指标。