九洲港货运港区的鼠密度调查、及灭鼠效果观察

本文报道了1995年春对九洲港货运港区的鼠密度和灭鼠效果调查，结果鼠密度投药后(4．1％)比投药前(24．6％)有明显下降，灭鼠率达83．3％；根据九洲港货运港区鼠患情况，提出防鼠灭鼠建议。     

血清a-L-岩藻糖苷酶在肝癌诊断中的临床意义初探

血清ａ┐Ｌ┐岩藻糖苷酶在肝癌诊断中的临床意义初探１００８５３北京解放军总医院郭荣斌孙晓华梁浩刘迎娣关键词肿瘤，肝，原发性；岩藻糖苷酶；甲胎蛋白中国图书资料分类号Ｒ７３５．７原发性肝癌（ＨＣＣ）是我国消化系常见的恶性肿瘤之一，病死率高。目前，临床上常用...     

双原发肺癌小肠类癌1例

双原发肺癌小肠类癌１例消化科刘庆森，梁浩病理科赵海璐１临床病例男性患者，６０岁。主因发烧、咳嗽、周身不适２０余天，于１９８９年９月２９日入我院。曾在外院Ｘ线检查示右上肺陈旧性肺结核，右下肺发现一圆形阴影，疑为肺癌。为进一步诊治而入我院。既往有肺结核病...     

家犬实验性附睾淤积症及其超声波治疗对附睾起始部超微结构的影响

实验性附睾淤积症引起家犬附睾起始部主细胞超微结构异常改变,但较附睾体部所见为轻;经超声波处理后(功率0.75W/cm~2,每日一次,每次8min,连续7日)则见其明显改变、或完全恢复,且未造成附睾起始部主细胞新的损伤。本实验结果在与附睾体部主细胞相应变化进行比较后,发现由于附睾淤积症对附睾管不同部位的影响是不同的,因而这种形态和功能均已不同程度改变了的附睾不同部位的主细胞对超声波作用的反应也各不相同,这除因主细胞功能状态不同外,尚与超声波声场的不均匀有关,提示探寻超声波治疗最适宜的量不仅必要,而且是有可能找到的。     

3-氯丙二醇及2,3-氧丙醇合并给药对大鼠附睾、肝、肾超微结构的影响

以每日5mg/kg的3-氯丙二醇及75mg/kg的2,3-氧丙醇同时给大鼠灌胃,连续给药2天后停药8天,共10天为一疗程。观察了3,6,9疗程结束时,附睾起始部主细胞的超微结构改变,及附睾管起始部的精子和肝脏、肾脏的超微结构。发现在3、6疗程末,附睾主细胞的高尔基复合体扁平囊变窄,大泡皱缩。在6疗程末,细胞表面的吞饮小泡和静纤毛减少。仅在3疗程见到粗面内质网扩张。9疗程的超微结构与对照比较无明显区别。结果提示,每一疗程药物引起的附睾主细胞超微结构的改变,在多数动物是可恢复的。但由于个体差异,部分动物于疗程之末,尚未完全恢复。在第6疗程末的肝脏,有部分肝细胞滑面内质网扩张,线粒体体积缩小,基质电子密度增高。这些变化可能是一种轻度的细胞损伤,这种损伤在3,9疗程均未发现,说明它与疗程长短不呈平行关系。肾尿细管上皮细胞及附睾起始部精子的超微结构,无可见改变。这一结果为阐明3-氯丙二醇及2,3-氧丙醇合并用药的抗生育作用,及对有关内脏的毒性作用,提供了形态学的依据。     

我国HIV-1 B''亚型毒株gag基因变异特征研究

目的研究我国人免疫缺陷病毒1型（HIV-1）B’亚型主要流行株在宿主免疫压力下的基因变异及抗原表位的变化特征，探讨选择压力、基因离散率和抗原表位变化之间的关系。方法从确诊的HIV-1感染者的全血样本中提取基因组DNA，经套式聚合酶链反应（PCR）扩增后，将扩增产物进行纯化和测序。然后将所得序列进行系统进化树和氨基酸变异分析，使用GCG软件包的Distance程序对P17和P24两个区段计算基因距离，用Diverge程序计算同义替换（1（s）和非同义替换（1（a）及二者之间的比值，并对我国人群中较常见的HLA型别限制的CTL表位的突变情况进行分析。结果HIV-1B’亚型毒株的P17区段的Ks／Ka值〈1，而P24区段的Ks／Ka值〉1；P24部分的基因离散率低于P17部分；P17区段抗原表位的保守率为34．94％，而P24区段抗原表位的保守率为67．38％；从基因离散率、所受的选择压力及抗原表位的突变率3个方面来看，HIV-1的P17区段均明显大于P24区段。结论HIV-1B’亚型毒株的P17区段的抗原表位变化较大，而P24区段的抗原表位相对较为保守。提示P24区段的CTL表位更适合于表位疫苗的研制。     

食管疾病的内镜治疗

近年来 ,食管静脉曲张、食管癌、贲门失弛缓症等常见食管疾病的内镜治疗取得了长足进展。食管静脉曲张的硬化治疗已有 6 0年的历史 ,圈套结扎和组织粘合剂注射是食管静脉曲张内镜治疗的新进展。国外报道酒精性肝硬化为主的人群 ,圈套结扎治疗与硬化治疗相比至少同样有效 ,圈套结扎治疗的耐受性好 ,疼痛、吞咽困难等并发症较少见。 3、5、6、7甚至 1 0环的多环连续套扎器使得操作更为便捷 ,圈套结扎治疗除适于择期治疗外 ,也可用于急诊止血 ,不过术后近期再出血率较高 ,可能与橡皮圈弹性疲劳有关。由于我国食管静脉曲张破裂出血多继发于乙型…     

基于核糖核酸测序探讨马尔尼菲篮状菌感染致小鼠脑皮层损伤的机制

目的 应用核糖核酸测序(RNA-seq)技术探讨马尔尼菲篮状菌(TM)致小鼠脑皮层损伤的可能机制。方法 (1)将10只C57/BL6小鼠随机分为TM感染组和健康对照组(5只/组)后,分别经尾静脉注射TM分生孢子悬液、生理盐水。将BV2细胞和N2a细胞均随机分为TM感染组和空白对照组,TM感染组加入TM分生孢子悬液,空白对照组加入等量培养液。(2)建模成功后,取小鼠脑皮层组织进行RNA-seq后分析差异表达基因(DEGs);采用R 4.1.2软件对DEGs进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析和基因本体论(GO)功能富集分析等。取两组小鼠脑皮层组织及两组BV2细胞、N2a细胞,采用实时荧光定量PCR对富集通路相关DEGs、促炎因子进行体内体外验证。结果 (1)共获得871个DEGs,其中上调基因373个、下调基因498个。KEGG通路富集分析结果显示,显著性最大的通路为氧化磷酸化通路(Q=9.60×10^-3),基因数目比例最大的通路为神经退行性病变-多种疾病通路;GO功能富集分析结果显示,DEGs主要涉及细胞因子产生的正向调节、突触组织等生物学过程和组...