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1.
目的:探讨miR-143-3p对分化型甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测miR-143-3p在30例分化型甲状腺癌组织和对应的癌旁组织,以及人分化型甲状腺癌细胞(TCP-1、FTC-133、SW579、BCPAP)和甲状腺滤泡上皮正常细胞(Nthy-ori3-1)中的表达水平。将miR-143-3p mimic和miR-143-3p mimic+pcDNA3.1-KRAS转染于FTC-133细胞中,采用CCK-8检测FTC-133细胞增殖活力;Transwell检测FTC-133细胞侵袭和迁移能力。双荧光素酶报告基因验证miR-143-3p和KRAS的靶向关系。Western blot检测蛋白的表达水平。结果:miR-143-3p在分化型甲状腺癌组织中的表达水平明显低于对应的癌旁组织。miR-143-3p在分化型甲状腺癌细胞系中的表达水平低于甲状腺滤泡上皮正常细胞的表达,尤其在FTC-133细胞中表达最低。过表达miR-143-3p显著抑制了FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力。此外,双荧光素酶报告基因证实,KRAS为miR-143-3p的靶基因。进一步,过表达KRAS通过激活PI3K/Akt信号通路缓解了仅过表达miR-143-3p对FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力的抑制作用。结论:过表达miR-143-3p通过靶向KRAS且阻滞PI3K/Akt信号通路,进而抑制分化型甲状腺癌细胞恶性生物学行为。  相似文献   
2.
目的 分析大剂量131I治疗术后分化型甲状腺癌(DTC)患者疗效及其影响因素.方法 对216例DTC患者术后接受131I治疗的临床资料进行回顾性分析.对每次服131I后第4天131I全身显像进行对比观察作为判断疗效的依据,根据患者病理类型、转移部位、服131I次数分别观察其总体疗效.结果 大剂量131I治疗术后DTC患者总有效率86.57%,对于颈部淋巴结转移的疗效明显优于纵膈转移、肺转移及骨转移,无明显不良反应,安全可靠.结论 术后联合大剂量131I治疗对于分化型甲状腺癌是一种有效而又安全的方法,癌灶转移部位对131I治疗的疗效有一定的影响.  相似文献   
3.
1病历报告 患者,女,40岁,主因"颈部多发包块"于2009年3月2日入院治疗,无其他不适主诉。入院CT、B超检查示双侧甲状腺癌伴颈部淋巴结、双肺转移,右肾上极一大小约61mm×58mm囊肿,左肾盂旁一大小约10mm×7mm囊肿。完善检查后行"甲状腺癌联合根治术",术后病检示双侧甲状腺乳头状癌,气管前及气食管沟淋巴结各1枚转移。  相似文献   
4.
目的:探讨大剂量131碘清除分化型甲状腺癌残灶的早期并发症,以便更好的减少、预防131碘治疗后早期并发症的发生。资料:回顾了65例在我科行131碘治疗的分化型甲状腺癌患者。对发生的早期并发症进行统计,其中12例患者存在精神欠佳、乏力、嗜睡、头昏、心慌的一般状况;11例患者出现消化道反应;23例患者出现颈部水肿(NE);8例患者出现放射性甲状腺炎(RT);4例患者出现放射性涎腺炎。结论:大剂量131碘治疗分化型甲状腺癌是十分安全、有效的治疗手段,但需要采取必要的预防措施,尽量减少早期并发症的发生,提高患者的生活质量。  相似文献   
5.
[摘要] 目的:探究KRAS基因突变与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)131I 放疗疗效和预后的相关性,并阐明其可能的机制。方法:收集经131I 放射治疗DTC临床组织样本,聚合酶链反应-单链构象分析法(single strand conformation polymorphism analysis of polymerase chain reaction products,PCR-SSCP)检测KRAS的遗传突变;采用qPCR 和Wb检测p21 蛋白的表达水平;亚致死剂量的131I 放射治疗DTC细胞系,采用CCK-8、流式细胞术(FCM)、Transwell 实验检测细胞活力的变化,并通过动物模型验证。结果:131I 放射治疗耐受DTC患者的KRAS基因突变增加(P<0.01),KRAS基因突变导致p21 蛋白表达下调(P<0.05),且与DTC临床分期及预后较差相关(P<0.05,P<0.01)。体内外实验证明,亚致死剂量的131I 放射治疗导致DTC细胞KRAS基因的突变率增加、p21 蛋白的表达水平降低,导致DTC细胞产生131I 放射耐受,而超表达KRAS基因显著提高p21 的表达,抑制肿瘤增长及转移。结论:KRAS基因突变与DTC临床分期及131I 放射耐受相关,亚致死剂量131I 放射治疗DTC促进KRAS基因突变产生放射耐受,而超表达KRAS基因能够提高DTC对131I放射治疗的敏感性。  相似文献   
6.
摘 要:[目的] 分析二氯化锶联合阿帕替尼治疗前列腺癌骨转移的临床疗效及对癌细胞增殖和转移的影响。[方法] 选取2017年4月至2020年4月收治的前列腺癌骨转移患者80例,随机分为对照组(40例)和联合组(40例)。对照组单纯给予二氯化锶(89SrCl2)治疗,联合组采用89SrCl2联合阿帕替尼治疗。比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率;记录两组患者治疗前后的骨转移灶数量、疼痛评分、Karnofsky评分和血清前列腺特异性抗原(PSA)含量的变化情况。同时,前列腺癌PC-3细胞分为空白对照组、89SrCl2处理组和89SrCl2联合阿帕替尼处理组。采用CCK-8、流式细胞术、Transwell和Western blot检测89SrCl2联合阿帕替尼对前列腺癌骨转移细胞PC-3的增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。[结果] 治疗后联合组的临床总有效率明显高于对照组(92.5% vs 72.5%;P<0.05)。治疗3个月后,两组患者的骨转移灶数量和止痛效果均优于治疗前(P<0.001),且患者经联合治疗后骨转移灶数量(4.09±0.42 vs 4.88±0.96)和疼痛评分(3.14±0.76 vs 4.31±0.84)均低于对照组(P<0.001),Karnofsky评分高于对照组(74.42±2.72 vs 67.46±3.25)。治疗后联合组患者的血清PSA水平低于对照组(17.25±6.62 vs 21.09±7.65;P<0.01)。同时,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。相比于空白组,单纯89SrCl2处理后可显著抑制PC-3细胞增殖(72 h:0.85±0.07 vs 1.21±0.07)、侵袭(158.06±9.23 vs 231.85±15.52;P<0.001)、迁移(161.95±11.21 vs 257.14±17.35;P<0.001)、EMT(N-cadherin:0.55±0.06 vs 1.00±0.05;Vimentin:0.42±0.05 vs 1.00±0.06;E-cadherin:1.95±0.07 vs 1.00±0.06;P<0.001)以及诱导细胞凋亡(10.94±1.25 vs 1.96±1.05;P<0.001)。同时,89SrCl2联合阿帕替尼对PC-3细胞增殖(72 h:0.52±0.06 vs 0.85±0.07)、侵袭(45.32±7.48 vs 158.06±9.23;P<0.001)、迁移(53.17±8.31 vs 161.95±11.21;P<0.001)、EMT(N-cadherin:0.21±0.04 vs 0.55±0.06;Vimentin:0.12±0.04 vs 0.42±0.05;E-cadherin:3.86±0.08 vs 1.95±0.07;P<0.001)的抑制作用以及诱导细胞凋亡(23.64±2.52 vs 10.94±1.25)显著优于单纯89SrCl2组。[结论] 89SrCl2联合阿帕替尼治疗前列腺癌骨转移临床疗效显著,安全性高,且可显著抑制癌细胞增殖和转移,值得临床推广使用。  相似文献   
7.
目的 探讨circ_NEK6对分化型甲状腺癌(DTC)131I耐受细胞恶性生物学行为的影响以及其作用机制.方法 采用RT-qPCR检测DTC组织和细胞系中circ_NEK6和miR-370-3p的表达;采用CCK-8法、流式细胞术及Transwell法检测131I耐受Res-BCPAP细胞增殖、凋亡水平、侵袭和迁移能力...  相似文献   
8.
目的:探讨含溴结合域蛋白4(BRD4)抑制剂对野生型Kras分化型甲状腺癌(DTC)的影响及其机制。方法:选取DTC细胞株Kras WT TPC-1,构建基因突变型Kras G12D TPC-1细胞。采用CCK-8法检测BRD4抑制剂JQ-1对Kras WT TPC-1细胞增殖活力的...  相似文献   
9.
目的探讨大剂量131I清除分化型甲状腺癌残灶的早期副反应,以便更好的减少、预防~(131)Ⅰ治疗后早期副反应的发生。方法回顾了65例在我科行~(131)Ⅰ治疗的分化型甲状腺癌患者。密切观察及记录~(131)Ⅰ治疗后早期副反应。结果 65例131I治疗的甲状腺癌患者中,12例(17.6%)患者存在不同程度的乏力、嗜睡、头昏、心慌的全身反应;11例(12.3%)患者出现消化道反应;23例(35.4%)患者出现颈部水肿(NE);8例(12.3%)患者出现放射性甲状腺炎(RT);4例(6.2%)患者出现放射性涎腺炎。结论大剂量131I治疗分化型甲状腺癌是十分安全、有效的治疗手段,但需要采取必要的预防措施,尽量减少早期并发症的发生,提高患者的生活质量。  相似文献   
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