特发性肺间质纤维化与肺肌成纤维细胞

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是一种病因不明、发病机制不清、缺乏治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病，其病理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶(fihrohlast foci)的形成以及细胞外基质的过度沉积，最终导致了肺组织结构的异常重塑。近年来的研究发现成纤维细胞灶主要由表达α-平滑肌肌动蛋白(α—smooth muscle actin，α-SMA)的肌成纤维细胞构成，是造成细胞外基质异常沉积的主要细胞。大量成纤维细胞灶的出现可提示纤维化处于进行性活动期，可作为IPF进入不可逆纤维化过程的一个组织病理上的指标。     

声带功能障碍研究进展

声带功能障碍主要表现为喘鸣或喘息，易误诊为哮喘，从而导致许多严重后果，及时明确诊断具有重要意义。发作时吸气流速-容量环变为扁平，喉镜示声带矛盾性运动，后者是诊断VCD的金标准。喉镜结合闪频观测仪还可在无症状时观察到黏膜波动减弱、声带振幅降低等微细的改变，荧光透视法为诊断VCD提供了一条非侵入性方法。本文还扼要综述了提示VCD的主要线索、吸人氦氧混合气等治疗VCD急性发作的方法及长期管理措施。     

地塞米松地实验性肺纤维化的保护作用

以博莱霉素气管内给药复制大鼠肺纤维化模型，并给予地塞米松腹腔注射观察其抗肺纤维化的作用，于注药后第２周和第４周博莱霉素组的肺系数，ＨＰ含量均明显增６高，病理有典型的肺泡炎和肺纤维化表现。     

特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎一例报告

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia,BOOP)是由Epler等于1985年首先提出的一种新病名,病因尚不清楚。组织学特征是息肉样肉芽组织在小气道、肺泡管和肺泡腔内沉积增生。由于本病确诊有赖于开胸肺活检,临床诊断相当困难,常被误诊。现将我院一例BOOP患者,结合文献复习报告如下。     

哮喘患者外周血单个核细胞A3腺苷受体mRNA表达的研究

目的通过研究腺苷、白细胞介素(IL)-1及茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)A3腺苷受体(A3AR)mRNA表达的影响,探讨A3AR在哮喘发病中的作用,从基因水平为茶碱应用于治疗提供理论依据。方法用Ficoll-Hypaque液分离PBMCs,并将其分成对照组、腺苷组、腺苷加IL-1组及腺苷加茶碱组,体外培养18h,收集细胞,采用逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)法和图像分析半定量法检测PBMCsA3ARmRNA表达。结果哮喘患者PBMCs腺苷加IL-1组A3ARmRNA表达较对照组、腺苷组明显增加(P<0.01);腺苷加茶碱组A3ARmRNA表达减少,与腺苷加IL-1组比较差异显著（P<0.01）。哮喘患者PBMCs各组A3ARmRNA表达与正常人对应组比较,差异均有显著性(P<0.01)。腺苷或IL-1对哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA的影响与血清总免疫球蛋白(TIg)E水平呈显著正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.78,P<0.01),哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA及腺苷、IL-1对其的影响与第1秒用力呼气容积实测值占预计值的百分比(FEV1%)呈明显负相关(r=-0.72,P<0.05;r=-0.91,P<0.01;r=-0.64,P<0.05)。结论哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA增加;腺苷、IL-1对哮喘患者PBMCsA3ARmRNA表达的影响与机体过敏状态及气道阻塞程度有关;茶碱抑制PBMCs表达A3ARmRNA。     

特发性间质性肺炎和特发性肺纤维化

呼吸系疾病中,间质性肺病(interstitiallungdisease,ILD)系指一大组不同性质的肺部疾病。它们弥漫分布于双肺,主要侵犯周边肺组织,如肺泡、肺泡间隔、小气道和小血管,肺间质结构。这些疾病的临床症状和体征缺少特异性,虽然影像学上有一些特点,但常不能作为确定诊断的绝对依据。     

特发性肺纤维化治疗的研究进展

特发性肺纤维化是一种病因不明、发病机制不清的致命性弥漫性肺间质疾病，由于对疾病本质认识不一致，治疗上较为混乱。