结肠多原发癌合并甲状腺癌肺转移一例

随着肿瘤治疗手段的不断改进,肿瘤患者生存时间明显延长,随之而来的第二原发肿瘤的发生率也在增加。双重癌因原发部位及生物学行为不同,治疗的方法和顺序也不尽相同,目前暂无标准治疗模式。本病例为结肠多原发癌合并甲状腺癌肺转移,通过多学科诊疗团队制定个体化治疗方案,在保证患者生活质量的前提下,延长了生存时间。现将该病例诊断和治疗过程中的体会与大家分享。     

胃癌细胞来源的exosomes诱导Jurkat T细胞凋亡及其机制初探

目的 研究胃癌细胞来源的exosomes对JurkatT细胞凋亡的影响,初步探讨NF-κB通路在此过程中的作用.方法 采用离心超滤和蔗糖密度梯度超速离心的方法从胃癌SGC7901细胞的上清液中分离出胃癌来源的exosomes.透射电子显微镜下观察exosomes形态.台盼兰拒染法检测细胞增殖能力,瑞氏-姬姆萨染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达.结果 透射电子显微镜下观察胃癌SGC7901细胞来源的exosomes具有特征性的盘状结构,由双层膜构成,它们的直径在30～100nm之问.Exosomes能抑制Jurkat T细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡,在此过程中伴随有p-IKK表达的下调.结论 胃癌细胞来源的exosomes能抑制Jurkat T细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB通路有关.     

干扰素-α通过上调DR5和抑制Akt的活性增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性

目的：观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并对死亡受体DR5和PI3K/Akt通路在此过程中的作用机制进行探讨。方法：MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果：IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌MGC803细胞增殖。单独用IFN-α或TRAIL处理MGC803细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加（P〈0.01）。IFN-α能上调DR5的表达,抑制Akt的磷酸化。结论：IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与其上调DR5的表达和抑制Akt的活性有关。     

Cbl-b在T细胞免疫耐受和肿瘤免疫治疗中的作用

Cbl-b(casitas B-cell lineage lymphoma-b)为一种高度保守的RING家族E3泛素连接酶,是调节T细胞信号的关键因子,对维持外周T细胞免疫耐受至关重要。Cbl-b表达受转录因子、共刺激分子CD28、CTLA4及自身泛素化的调控。Cbl-b通过泛素化激活的受体、受体相关酪氨酸激酶和下游信号分子而参与淋巴细胞信号的负性调控,进而精密调节抗原受体信号和免疫反应。另外,Cbl-b在调控T细胞TGF-β信号转导通路中起着重要作用。Cbl-b的缺失能增强抗肿瘤免疫反应,打破自身免疫耐受。因此,深入研究Cbl-b在T细胞免疫耐受和肿瘤免疫治疗中的作用可为肿瘤免疫治疗提供新的靶点。     

T细胞介导的抗肿瘤免疫反应体外监测的策略与方法

T淋巴细胞是介导人体抗肿瘤免疫的主要效应细胞。准确检测在体内和体外条件下抗原特异性T细胞的数量和功能，有助于深入认识T细胞在肿瘤免疫方面的作用机制和潜力。近年来，随着确认T细胞识别的人类肿瘤抗原数量的逐渐增加，以及对肿瘤特异性T细胞作用认识的不断深入，使肿瘤免疫治疗的基础研究与临床应用获得了迅速发展。目前，许多肿瘤免疫治疗的新策略与新方法已经进入临床试验阶段。尽管临床疗效是检验免疫治疗效果     

基于PubMed数据库的PD-1受体近5年研究热点的聚类分析

目的:分析近5年程序性细胞死亡1（programmed cell death 1,PD-1）受体的研究热点。方法:基于PubMed数据库,检索策略为“programmed cell death 1 receptor”［MeSH Major Topic］ 和 “2013/12/01”［PDat］:“2018/12/01”［PDat］。检索结果采用BICOMB、SPSS 22.0、Ucinet 6.0等软件进行分析,得到该主题的研究热点。结果:近5年来PD-1受体研究主要围绕在5个热点:PD-1及其配体PD-L1的表达研究;PD-1与淋巴细胞的免疫学相关研究;PD-1/PD-L1调控代谢;PD-1/PD-L1与遗传;PD-1/PD-L1抑制剂治疗用途及安全性。结论:本研究展示了近5年PD-1/PD-L1的研究热点,有助于了解该时段的研究现状及发展趋势,但仍需要大量实验以求积极应用于临床治疗。     

塞来昔布联合雷帕霉素对胃癌BGC823细胞的抗肿瘤作用及其机制

目的:研究塞来昔布增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性,探讨PI3 K/Akt信号通路在塞来昔布增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素敏感性中的作用.方法:MTT法检测细胞对药物敏感性.Western blot法检测Akt和p-Akt蛋白表达.结果:100nmol/L雷帕霉素作用于BGC823胃癌细胞72h后,细胞存活抑制率不足30％.雷帕霉素可活化PI3K/Akt通路,PI3K抑制剂LY294002(25 μmol/L)预处理细胞1h后再予雷帕霉素作用72h,与单药雷帕霉素组相比,细胞存活率明显降低[(54.2±1.4)％和(83.6±2.3)％,P＜0.05].塞来昔布(40μmol/L)可明显抑制雷帕霉素引起的p-Akt活化,进而增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性,细胞存活率从(81.9±2.3)％降至(51.5±4.4)％(P＜0.05).结论:塞来昔布通过抑制雷帕霉素诱导的PI3K/Akt活化,增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性.