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1.
Adoptive cellular immunotherapy (ACI) achieves the elimination and control of tumor by mobilizing the body's immune function. It also has targeted efficacy and mild untoward effects. Cytokine-induced killer cells and tumor-infiltrating lymphocytes have been widely used in clinic and have obtained preliminary efficacy. With the development and clinical application of the specific gene transfer of T cell, it will further increase the efficacy of immunotherapy. At present, improving cell culture technology and cell function and using with other treatment are the key links to improve the efficacy of ACI.  相似文献   
2.
microRNA(微小RNA)是一类长度为17-25nt的单链非编码RNA,能够识别特定的目标mRNA,并在转录后水平对基因的表达起负调控作用。血液、粪便及大肠癌组织中的microRNA可以辅助诊断大肠癌和预测疾病复发。特异microRNA的过度表达或沉默与大肠癌的发生、发展有关。组织和血液中特异microRNA的表达不同,提示了其在大肠癌早期发现和筛检中的应用前景。众多研究提示,microRNA与大肠癌的化疗药物敏感性有关。此外,mi-croRNA在大肠癌发生、发展过程中的作用表明其可能是重要的基因治疗目标。  相似文献   
3.
目的比较单纯细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与单纯化学治疗对晚期恶性黑色素瘤的疗效及不良反应。方法回顾性分析34例恶性黑色素瘤患者的临床资料,其中14例行单纯CIK治疗,20例行单纯化学治疗。观察指标包括客观反应率、疾病控制率、1a生存率及不良反应。结果CIK治疗组患者部分缓解2例,病情稳定5例,病情进展7例;客观反应率14.29%,疾病控制率50.00%,1a生存率57.14%。化学治疗组患者部分缓解3例,病情稳定8例,病情进展9例;客观反应率15.00%,疾病控制率55.00%,1a生存率40.00%。2组患者客观反应率、疾病控制率和1a生存率比较差异均无统计学意义(P〉0.05),但CIK治疗组不良反应发生率显著低于化学治疗组(P〈0.05)。结论CIK治疗晚期恶性黑色素瘤与化学治疗疗效相当,但不良反应轻微,可作为治疗选择之一。  相似文献   
4.
目的:回顾性分析细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞联合化疗治疗晚期胰腺癌患者的疗效及安全性.方法:搜集2010年9月至2016年2月就诊于郑州大学附属肿瘤医院生物免疫治疗科的28例晚期胰腺癌患者,这些患者接受吉西他滨和/或替吉奥化学药物治疗,在化疗结束1~3d内回输体外培养的CIK细胞.观察指标为疾病进展(PD)率,疾病稳定(SD)率,部分缓解(PR)率,完全缓解(CR)率,中位生存期(mOS),6个月、12个月、18个月和24个月的生存率,疾病控制率(diseasecontrol rate,DCR)和不良反应.DCR包括CR、PR和SD.结果:28例患者中5例PR(17.86%),15例SD(53.57%),8例PD(28.57%),DCR为71.43%,mOS 15.41,6、12、18和24个月的生存率分别为85.71%、50.00%、39.28%和10.71%;主要不良反应为骨髓抑制、恶心、呕吐,给予对症处理后好转.结论:CIK细胞联合化疗是晚期胰腺癌患者安全、有效的治疗方法,患者不良反应小,耐受性良好,可显著延长患者生存时间.  相似文献   
5.
目的观察化疗联合CIK细胞治疗转移性胰腺癌的疗效及安全性。方法回顾性分析入住笔者所在科行化疗联合CIK细胞治疗的11例转移性胰腺癌患者的临床资料。这些患者均接受按体表面积计量的吉西他滨和/或替吉奥化疗药物,然后在化疗用药结束后的第25 d回输CIK细胞。观察指标包括疾病控制率、中位生存时间、1年生存率和不良反应。结果 11例中无完全缓解者,3例部分缓解,6例病情稳定,2例病情进展,疾病控制率为81.82%。中位生存时间为14.87个月,1年生存率为72.73%。不良反应如下:骨髓抑制4例,腹泻2例,乏力、纳差1例。结论化疗联合CIK细胞治疗转移性胰腺癌,疗效和耐受性较好,可明显提高患者生存时间。  相似文献   
6.
目的 探讨DAC及TSA对结肠癌细胞系中抑癌基因TIP30表达的影响,以及与伊立替康敏感性的关系.方法 DAC及TSA处理体外培养的结肠癌细胞系HCT116及HT29,RT-PCR法检测结肠癌细胞系HCT116及HT29药物干预前后抑癌基因TIP30表达情况的变化.MTT法检测结肠癌细胞株HCT116和HT29在不同浓度CPT-11下的凋亡情况,绘制生长抑制曲线并计算半数抑制浓度.结果 HCT116及HT29细胞系经DAC及DAC和TSA联合作用后使原来不表达或低表达的抑癌基因TIP30重新表达或表达增强;结肠癌细胞系HT29与HCT116相比伊立替康敏感性较强,DAC处理后2个细胞系伊立替康敏感性均增强.结论 TIP30基因的异常甲基化是结肠癌发生发展中的常见现象,结肠癌细胞系中TIP30启动子甲基化可能是基因失活的主要调控机制,DAC单独干预和DAC及TSA联合干预效果相似,均能显著增加高甲基化抑癌基因的重新表达.基因甲基化水平可能与化疗敏感性相关.  相似文献   
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