神经外科住院患者院内感染病原菌分布特点 及耐药性分析

摘要:目的　了解神经外科住院患者感染病原菌的分布特点及其耐药现状,指导临床医师合理用药。方法　分析2013年1-12月某院神经外科住院患者临床资料,采用法国生物梅里埃公司生产的VITEK-2全自动细菌鉴定及药敏分析仪,统计分析病原菌及体外药敏试验数据,调查神经外科住院患者医院感染的易感因素,为以后的诊疗工作提供指导。结果　分离出359株病原菌,革兰阴性菌301株（83.84%）,革兰阳性菌43株（11.98%）,真菌15株（4.18%）。革兰阴性杆菌检出产超广谱酶（ESBLs）肺炎克雷伯菌41株占41.00%,大肠埃希菌15株占55.56%,奇异变形杆菌7株占38.89%,所有产酶菌株均对碳青酶烯类抗生素保持极高的敏感性,对氨苄西林耐药率最高。革兰阳性球菌中耐甲氧林金黄色葡萄球菌的检出率为25.00%,对利奈唑烷、喹努普汀/达福普汀、替加霉素和万古霉素的敏感性仍为100.00%,可作为治疗多重耐药的革兰阳性球菌的经验用药。结论　引起神经外科感染的病原菌以多重耐药的革兰阴性菌为主,临床医生应高度重视,规范操作,根据药敏结果合理选用抗菌药物,控制和减少医院感染。     

肺炎病原菌的分布及耐药性分析

目的研究肺炎患者的病原菌分布及耐药性,为临床治疗肺炎提供合理化的用药依据。方法分析医院2013年1月至2013年12月肺炎患者痰液标本以及上呼吸道分泌物标本中分离的病原菌,采用法国梅里埃VITEK2全自动细菌鉴定及药敏分析仪进行检测。结果肺炎患者504株病原菌中,鲍曼不动杆菌的分离率居160株首位,达31.75%,其次为铜绿假单胞菌115株(22.82%),肺炎克雷伯菌73株(14.48%),大肠埃希菌50株(9.92%)以及金黄色葡萄球菌29株(5.75%)。其中鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌对氨苄西林/舒巴坦、头孢呋辛和头孢曲松耐药率70%,头孢哌酮/舒巴坦耐药率15%,可作为严重感染时的经验用药。肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对哌拉西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢呋辛、头孢曲松、头孢吡肟和氨曲南耐药率50%,亚胺培南和美罗培南100%敏感。金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素耐药率很高,MRSA检出率34.5%,万古霉素和利奈唑烷100%敏感。结论加强对医院肺炎的细菌学检测和耐药性分析,根据药敏结果合理选择抗菌药物以提高肺炎患者的治愈率。     

专病随访对心脏瓣膜置换术出院患者服药依从性及焦虑心理的影响

目的：探讨专病随访护理干预对心脏瓣膜置换术出院患者服药依从性及焦虑心理的影响。方法选取2010年5月至2013年5月在胸心外科行心脏瓣膜置换手术的患者121例,按患者出院先后顺序分为对照组（ n ＝60）与试验组（ n ＝61）,2组患者出院前均进行心脏瓣膜置换术后常规出院指导,出院后对照组采取常规门诊随访和复查,试验组由专职护士实施系统的专病随访和心理干预。通过问卷调查的方式,采用自行设计的服药依从性问卷调查表和焦虑自评量表（ SAS）评定比较2组患者出院后3、6、12个月服药依从性及焦虑心理的差异。结果出院后3、6、12个月2组患者不同时间段各评价指标之间差异均有统计学意义（ P ＜0汉．05）,通过专病随访护理干预,试验组服药依从性佳,焦虑心理减轻明显。结论对心脏瓣膜置换术出院患者实施专病随访护理干预能有效提高患者的服药依从性和遵医行为,缓解患者的焦虑情绪,达到患者身心康复的目的。     

miR-221对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的：探讨下调miR-221 对慢性粒细胞白血病（CML）K562 细胞增殖和凋亡的影响及其相关的调控机制。方法：将K562 细胞分为对照组、miRNA阴性对照（miR-NC）组、miR-221 inhibitor 组、miR-221 inhibitor+阴性对照siRNA（NC siRNA）组和miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA 组。其中,对照组细胞不进行另外处理;miR-NC 组和miR-221 inhibitor 组分别采用miR-NC 和miR-221 inhibitor 转染至细胞;miR-221 inhibitor+NC siRNA 组和miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA 组采用已稳定转染miR-221 inhibitor的细胞再分别转染NC siRNA 和SOCS3 siRNA。用qPCR鉴定miR-221 inhibitor 的转染效率,CCK-8 法检测各组细胞的增殖活性,Annexin V-FITC/PI 双染色流式术检测各组细胞的凋亡水平,WB实验检测各组细胞的SOCS3、p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3和survivin 的蛋白表达水平。结果：与对照组比较,miR-221 inhibitor 组细胞内miR-221 的表达显著下调（P<0.01）,细胞增殖活性在转染后48、72 h 时明显降低（P<0.05 或P<0.01）,凋亡细胞数量明显增加（P<0.01）,细胞内SOCS3 的表达水平明显增加（P<0.01）,而p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3 和survivin 的表达水平均明显降低（均P<0.01）。与miR-221 inhibitor 组比较,miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA组细胞增殖活性在转染后24、48 和72 h 时明显增加（P<0.05 或P<0.01）,凋亡细胞数量明显减少（P<0.01）,细胞内p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3 和survivin 的表达水平均明显增加（均P<0.01）。结论：下调miR-221 可能通过上调SOCS3 表达抑制JAK-STAT3 信号通路,从而抑制K562 细胞增殖并促进其凋亡。