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1.
《中医诊断学》创新教育和人才培养模式的探索   总被引:1,自引:1,他引:0  
长期以来中医教育由于受师承弟子传统教育模式的影响,以及教学设施等条件的限制,围绕某门专业课程开展创新教育和人才培养模式的为数不多,远不能适应中医教育教学改革发展的需要。中医药学术与事业的进步和发展,过去靠的是人,今天靠的是人,明天靠的也是人。2001年以来,我们就如何进行中医诊断学课程的创新教育与教学改革,积极探索人才培养的新模式,培养具有良好综合素质和社会竞争能力的创新式中医药人才进行了探索和实践。  相似文献   
2.
缺血性中风为各种原因引起脑脉痹阻,脑络不通,进而脑髓神机失用而导致偏瘫失语,甚至神志昏蒙的临床综合征,相当于中医中风-中经络范畴.缺血性中风的病因病机多端,其根本的病机环节为"瘀"阻脑络形成脑缺血损伤.古代医家认为肝郁气滞、血行不畅而致脑脉痹阻是缺血性中风的重要病机,且肝气郁结与血瘀痰凝,甚至化火伤阴而致动风有较为密切的关系,故中医通过疏肝活血、祛瘀生新,以最大限度恢复脑部血供及脑髓神机功能,从而降低病残率、病死率及复发率.  相似文献   
3.
目的观察加味丹参饮预处理对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的延迟保护作用及对蛋白激酶C(PKC)的影响。方法将培养72h的乳鼠心肌细胞随机分为6组,空白组正常培养;血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧/复氧组予缺氧再给氧。缺氧预处理组、加味丹参饮预处理组先给予缺氧预处理和加味丹参饮预处理,24h后再予缺氧再给氧。结果加味丹参饮预处理24h后可防止缺氧/复氧心肌细胞存活率的降低,防止乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性的升高(P<0.01),提高蛋白激酶C活性(P<0.01)。结论加味丹参饮预处理具有延迟保护作用,其机制与激发细胞内PKC信号转导通路有关。  相似文献   
4.
元气精华调节情绪的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究动物疲劳后情绪的改变及中药制剂元气精华抗疲劳和改善情绪的作用。方法 采用慢性疲劳动物模型 ,通过小鼠游泳实验 ,结合大鼠悬尾实验等动物行为学方法进行研究。结果 中药治疗组、人参皂甙组、空白对照组静止不动时间与模型对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,中药治疗组小鼠力竭游泳的时间与模型对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 中药制剂元气精华可以缓解体力和心理两方面的疲劳 ,防止抑郁的发生  相似文献   
5.
扶芳藤提取物对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-6含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
肖健  王坤  肖艳芬  祝美珍  黄燕 《中外医疗》2008,27(19):25-26
目的 探讨扶芳簟提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-6表达的影响. 方法取Wistar大鼠随机分为饭手术组.模型组和用药组,Longa法制作大置急性脑缺血再灌注损伤模型.用酶联免疲标记法测定脑组织与血清中IL-6的浓度.结果 挟芳藤提取物能降低再灌注3h、6h、12h、24h后大鼠脑组织与血清中IL-6的表述.结论 挟芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织与血清中IL-6的过度表达有关.  相似文献   
6.
大量研究表明,脑缺血损伤的病理机制是多因素、众靶点相互作用的结果,其中"缺血→炎症→血栓→再缺血"是一条重要的恶性损害链锁反应.越来越多的资料表明,炎症反应在缺血性脑损伤中起着重要作用[1,2].脑缺血时炎症反应促进了继发性脑损害,是脑缺血损伤的主要原因之一.目前应用清热化瘀法防治脑缺血炎症损伤的研究从理论探讨到实验临床都取得了重大的研究进展.  相似文献   
7.
[目的]研究乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注后原癌基因(C-fos)、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)表达水平的影响.[方法]采用腔内线栓法制备急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选用健康Wistar大鼠105只,随机分为6组:正常对照组(5只)、假手术组(20只)、缺血再灌注模型组(20只)、高剂量药物组(20只)、中剂量药物组(20只)、低剂量药物组(20只).其中假手术组、缺血再灌注模型组及高、中、低剂量药物组按照缺血再灌注后2、6、12、24h四个不同时间点分为4个亚组(n=5).高、中、低剂量药物组于术前分别给予不同剂量的乙酰葛根素腹腔内注射,于缺血再灌注后按时间点取材,常规HE染色并在光学显微镜下观察各组脑组织病理形态学改变,应用免疫组化法检测C-fos及ICAM-1的表达水平.[结果]缺血再灌注模型组与假手术组比较,C-fos、ICAM-1表达均升高(P<0.01),高、中、低剂量药物组较缺血再灌注模型组C-fos、ICAM-1表达均明显下降(P <0.01或P<0.05),且神经元损伤较轻.[结论]乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是与在脑缺血急性期抑制了C-fos、ICAM-1的表达有关.  相似文献   
8.
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者单个核细胞(MNCs)凋亡的变化,检测周围血中自细胞介素(IL)-1β、IL-8和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响.方法 采用流式细胞术检测64例ACI患者和30名健康对照者MNCs的凋亡情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子和黏附分子水平.结果 ACI患者MNCs凋亡率明显高于健康对照组,呈逐渐升高趋势;ACI患者发病72 h血清IL-1β、IL-8和sICAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01),发病第1周达到最高值,至第14天呈逐渐下降趋势,且与MNCs凋亡率均呈正相关.结论 ACI患者MNCs凋亡率增加,可能与炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调密切相关,通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs的凋亡可能会改善ACI预后.  相似文献   
9.
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质脑源性神经营养因子(GDNF) mRNA和蛋白的表达变化.方法 采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12 h及l、3、7d共6个时间点GDNFmRNA及其蛋白的表达变化.结果 缺血半暗带GDNFmRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3h开始明显上升,6h达高峰,12 h表达开始减弱(P<0.05或P<0.01),3-d后降至正常水平.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带GDNFmRNA及蛋白表达均明显增加可能参与了脑缺血后神经保护.  相似文献   
10.
目的:观察清脑益元汤治疗痰热腑实型缺血性中风的疗效。方法:将90例符合痰热腑实型缺血性中风患者分为治疗组及对照组各45例,对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用清脑益元汤治疗,观察两组疗效及治疗前后神经功能缺损评分的变化。结果:治疗组总有效率为90.70%,对照组总有效率为76.19%,两组疗效有显著性差异(P<0.05);两组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显降低(P<0.05),治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:加用清脑益元汤治疗痰热腑实型缺血性中风疗效良好。  相似文献   
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