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目的:观察心痛方对急性心肌梗死大鼠心梗面积和血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)水平的影响,探讨炎症反应与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系及心痛方干预急性心肌梗死的疗效机制。方法:选用40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,冠脉结扎法造模;处死动物后取心肌组织,测定心梗面积;酶联免疫法检测ICAM-1、VCAM-1的表达。结果:术后血浆中ICAM-1、VCAM-1的表达明显升高(P0.01),心痛方及欣康给药后均能抑制血浆ICAM-1、VCAM-1的表达(P0.01),心痛方及欣康给药后均能缩小心梗面积(P0.01),且心痛方较欣康组更具优势;ICAM-1、VCAM-1与心肌梗死面积存在线性关系,ICAM-1水平与梗死面积相关性更高。结论:黏附分子ICAM-1、VCAM-1参与ACS的炎症反应过程,心痛方能抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,缩小急性心梗大鼠心梗面积。 相似文献
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目的探讨咪达普利对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)和ICa-L相关基因Cav1.2蛋白表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、DHF组、低、中、高剂量组,每组6只。后4组采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,对照组和DHF组予等量生理盐水,低、中、高剂量组依次给予咪达普利1.5、3和6mg/(kg.d)干预。各组干预4周后,采用心脏超声检测心功能,急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流,凝胶电泳法记录心房肌细胞ICa-L相关基因Cav1.2的蛋白表达。结果与对照组比较,DHF组大鼠心房肌细胞ICa-L电流密度峰值和Cav1.2蛋白表达明显减少;与DHF组比较,低、中、高剂量组大鼠心房肌细胞ICa-L峰值电流密度和Cav1.2蛋白表达明显增加,该作用随着咪达普利剂量增加而增加。结论咪达普利明显抑制DHF大鼠心房肌ICa-L下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关。 相似文献
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目的探讨二甲硅油散在老年便秘患者肠道准备中达到最佳祛泡效果的最佳服用时间。方法选择2020年3月—2021年5月在本院消化内镜中心进行无痛肠镜检查的老年便秘住院患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为A组(31例)、B组(30例)、C组(31例)。A组在肠镜检查前使用复方聚乙二醇电解质散联合乳果糖清洁肠道,不服用二甲硅油散;B组、C组均采用A组的清肠方法,并分别于肠镜检查前4 h、2 h服用二甲硅油散5 g,比较3组的肠道准备满意度、肠道气泡量评分及满意率、进镜时结肠镜到达盲肠时间、不良反应发生率、患者再次肠道准备接受率。结果3组的肠道准备满意度比较,差异无统计学意义(P>0.05),C组的肠道气泡量评分及满意率高于A组和B组(P<0.05);C组的进镜时结肠镜到达盲肠时间短于A组和B组,C组的不良反应发生率低于A组和B组,C组的患者再次肠道准备接受率高于A组和B组(P<0.05)。结论老年便秘患者在结肠镜检查前2 h服用二甲硅油散的祛泡效果最佳。 相似文献
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心房颤动(房颤)是临床上常见的房性心律失常,其可引起周围动脉血栓形成,加重心力衰竭和卒中的危险,增加住院率、死亡率,严重影响患者生活质量.国内资料显示,成人房颤患病率为0.77%[1];国外资料显示,欧洲、北美白种人群中房颤较正常人群脑血管意外风险升高5倍,心力衰竭风险增加4倍,痴呆、猝死风险更是增高2倍之多[2],因此,对于房颤发病机制的研究显得十分必要. 相似文献
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目的观察心痛方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca~(2+))及RYR2、PLB mRNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法 50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+),HE染色法测定心肌梗死面积,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLBmRNA表达。结果各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca~(2+)均增高,RYR2、PLBmRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P0.01);各药物干预组与模型组比较Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P0.01或P0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,Ca~(2+)降低,心梗面积缩小,RYR2、PLBmRNA表达增高(P0.01或P0.05)。结论心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca~(2+)并提高RYR2、PLB mRNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。 相似文献
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目的:探讨咪达普利对舒张功能不全心衰(DHF)大鼠心房肌细胞钠电流的影响。方法:50只雄性SD大鼠,随机分为对照组、DHF组和低、中、高剂量组,每组10只。腹主动脉缩窄建立DHF模型。低、中、高剂量组大鼠术后灌胃予咪达普利1.5、3、6mg/(kg·d)。4周后心脏超声检测心功能,全细胞膜片钳技术记录通道电流。结果:(1)与对照组比较,DHF组大鼠心脏室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)、左室心脏指数(LVM)和E/A比值增加;咪达普利降低DHF大鼠IVS、PW、LVM和E/A比值,该作用随咪达普利剂量增加而增大;(2)与对照组比较,DHF大鼠心房肌细胞INa峰值电流密度降低,复活延迟;咪达普利增加DHF大鼠心房肌细胞INa峰值电流密度,加快复活,该作用随咪达普利剂量增加而增大。结论:咪达普利增加DHF大鼠心房肌INa峰值电流密度,加快复活,该作用具有剂量依赖性。 相似文献
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目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)mRNA表达及钙离子(Ca~(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织Ca MKⅡmRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+)浓度,HE染色法测定心肌梗死面积。结果:与模型组比较,心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达及Ca~(2+)浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P0.01或P0.05);与心痛方低剂量组比较,心痛方高剂量组、硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达、Ca~(2+)浓度均降低(P0.01),心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P0.05);与硫氮卓酮组比较,心痛方高剂量组Ca MKⅡmRNA表达、Ca~(2+)浓度均降低(P0.01),心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P0.01或P0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠Ca MKⅡmRNA的表达,降低胞内Ca~(2+)浓度,从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害,缩小心肌梗死面积。 相似文献
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目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白(NCX mRNA)的表达及钙离子(Ca~(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca~(2+)浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果:在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P0.01);在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义(P0.05),且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组(P0.01);在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca~(2+)的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。 相似文献
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