目的:探讨阿柏西普对大鼠视网膜Müller细胞信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达的影响。
方法:采用不同浓度的阿柏西普 100μL(加药浓度分别为400、200、100pg/mL)大鼠永生化视网膜Müller细胞24、48h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭,Western-blot法检测AKT、STAT3蛋白表达。
结果:随着阿柏西普浓度的升高,Müller细胞的增殖活性下降(P<0.05)。处理48h后,随着阿柏西普浓度的升高,Müller细胞的凋亡率逐渐上升,Müller细胞的侵袭穿透指数逐渐降低(P<0.05)。转染48h后,随着阿柏西普浓度的升高,Müller细胞的AKT蛋白相对表达量无显著变化(P>0.05),STAT3蛋白相对表达量逐渐降低(P<0.05)。
结论:阿柏西普可抑制大鼠视网膜Müller细胞STAT3蛋白表达,从而抑制细胞增殖与侵袭性,促进细胞凋亡。 相似文献
目的:探讨阿柏西普对体外培养的高糖环境下视网膜Müller细胞膜K+通道的影响。
方法:人Müller细胞分为3组:对照组(常规DMEM培养基培养)、高糖组(高糖DMEM培养基培养)、实验组(高糖DMEM培养基和100μmol/L 阿柏西普处理)。采用荧光探针检测细胞K+浓度,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测Müller细胞caspase-3蛋白水平。
结果:Müller细胞培养48h后呈现谷氨酰胺合成酶(GS)阳性,纯化度在90%以上。荧光检测显示对照组、高糖组、实验组K+相对浓度分别为(2.14±0.44)%、(23.11±4.39)%、(5.20±0.92)%,细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(73.24±4.13)%、(85.22±5.33)%,细胞凋亡率分别为(5.03±1.91)%、(26.73±3.14)%、(16.63±2.73)%(均P<0.05)。 与对照组相比,高糖组Müller细胞内caspase-3蛋白水平显著上升(P<0.05); 与高糖组Müller细胞相比,实验组Müller细胞内caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05)。
结论:阿柏西普可抑制体外培养的高糖环境下视网膜Müller细胞膜K+通道,抑制高糖诱导的Müller细胞凋亡,降低caspase-3蛋白表达水平,促进细胞增殖。 相似文献
方法:采用回顾性研究方法,选择2013-08/2016-02在我院眼科行准分子激光上皮下角膜磨镶术(laser epithelial keratomileusis,LASEK)的患者160例160眼,记录患者术后视力情况,调查高眼压发病情况与影响因素,记录高眼压的治疗方法与预后。
结果:所有患者术中上皮瓣完整,术后存在不同程度畏光,19眼出现结膜充血、异物感明显。LASEK术后3mo的平均眼压为18.40±4.98mmHg,高于术前的16.27±2.24mmHg,两者比较差异有统计学意义(P<0.05); 术后3mo视力为1.33±0.56,明显高于术前的1.09±0.32,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。有9眼发生术后激素性高眼压,发病率为5.6%; 多元线性回归分析显示,切削深度(OR=3.209)、最大径线曲率(OR=3.071)、眼底C/D值(OR=9.224)为导致LASEK术后激素性高眼压的主要危险因素(P<0.05)。
结论:LASEK术后激素性高眼压比较常见,但是对视力无明显影响,切削深度、最大径线曲率、眼底C/D值为主要的影响因素,在治疗与预防中需要谨慎使用激素类药物,定期复查和检测眼压的变化。 相似文献