实验性大鼠轻型和重型急性胰腺炎的病理形态特点

目的：分析两种类型胰腺炎组织病理变化特点,进而为深入探讨重症急性胰腺炎（ SAP）发病机制提供新思路。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术（SO）组、轻型急性胰腺炎模型（MAP）组和重症急性胰腺炎模型（SAP）组。3组均于制模后12 h剖杀取材;光镜下观察各组大鼠胰腺、肝、肺和小肠组织病理改变;透射电镜观察各种组织超微结构变化。结果SO组大鼠各组织肉眼及镜下观察均无明显变化。与MAP组比较,SAP组大鼠各器官均出现不同程度出血、坏死、炎细胞浸润、血液成分外渗、微循环血栓形成、血管内皮损伤等病理变化,而MAP组仅表现为胰腺局部充血水肿,胰外脏器无明显病理变化。结论 SAP大鼠各器官均以出血、坏死为主要病理特点,与MAP具有本质性区别,这些病理特点为深入研究重症急性胰腺炎发病机制提供了新思路。     

调控肿瘤相关成纤维细胞miRNAs的研究进展

实体肿瘤是高度复杂的组织,由癌细胞和间质内各种不同的细胞和细胞外基质（ECM）组成。肿瘤相关成纤维细胞（tumor-associated fibroblasts,TAFs）通常简称为肌成纤维细胞,从固有成纤维细胞转变而来,成为肿瘤间质最重要的成分之一,TAFs可通过多种细胞因子与肿瘤细胞相互作用,从而在肿瘤发生、增殖、浸润、转移、肿瘤血管生成、上皮-间质转化、肿瘤干细胞以及治疗耐受等复杂过程中起重要作用。     

结直肠癌相关成纤维细胞的microRNA的差异表达谱

目的:分析结直肠癌相关成纤维细胞(carcinoma associated fibroblasts,CAFs)与正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)的微小RNA(miRNA)表达谱差异。方法:收集结直肠癌组织和癌旁正常肠黏膜共3对,抽提、纯化RNA,加入荧光标记后与miRNA寡核苷酸基因芯片杂交,应用SAM软件进行数据分析,对有显著差异的miRNA进行实时荧光定量PCR验证,采用靶基因分析软件分析miRNA功能。结果:hsa-miR-138,hsa-miR-210,hsa-99a等12个miRNA在肿瘤组织中显著上调,中位假基因验出率(FDR)<5%;has-miR-29b、has-miR-494、has-miR-126等28个miRNA显著下调(FDR<5%)。结论:结直肠癌与正常结肠黏膜之间存在明显的miRNA差异表达谱,这些miRNA的差异性表达可能与结直肠癌的发病、侵袭、转移相关。     

K-ras诱导Fascinl高表达对胃癌细胞MKN45增殖能力的影响

目的:探讨K-ras诱导Fascinl高表达对胃癌细胞MKN45增殖能力的影响。方法:将K-ras质粒(突变型)和阴性对照质粒转染人胃癌细胞系MKN45细胞,运用Western blotting、RT-PCR方法检测Fascinl的表达,用MTT法检测细胞的增殖。结果:与对照组比较,实验组MKN45细胞在490nm处的A值转染后48、72h时有明显差异(P<0.05),即实验组细胞生长明显增加。用Western blotting及RT-PCR检测蛋白及mRNA表达,结果显示,与转染前比较,K-ras突变质粒转染MKN45后Fascinl的表达增加,差异有显著性(P<0.05)。结论:K-ras突变诱导Fascinl高表达促进了胃癌细胞的增殖能力。     

表皮生长因子受体3在乳腺癌中的研究进展

表皮因子受体3(ErbB3/HER3)是表皮生长因子跨膜受体家族的成员之一。近年来证实ErbB3/HER3与乳腺癌的发病、复发转移、化疗以及内分泌治疗的疗效密切相关,已成为非常有前景的治疗候选靶点。本文简要综述近年来ErbB3/HER3在乳腺癌中的研究进展。     

Caveolin-1在乳腺浸润性导管癌间质内癌相关成纤维细胞中的表达水平与乳腺癌分子亚型的相关性

目的 检测Caveolin-1（Cav-1）在乳腺浸润性导管癌间质内癌相关成纤维细胞（CAFs）中的表达,分析Cav-1与乳腺癌分子亚型、HER-2基因状态的相关性及其与预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测168例乳腺癌组织Cav-1在CAFs中的表达情况。用荧光原位杂交（FISH）方法检测乳腺癌组织中HER-2基因的扩增状态。结果 Cav-1在HER-2过表达型和Luminal B型的阳性表达率均为83.3％,显著高于Luminal A型（58.1％）和Basal like型（35.3％）,差异有统计学意义（P＜0.05）。乳腺癌HER 2基因扩增占39.3％（66／168）,与HER-2蛋白表达呈正相关（r=0.625,P＜0.05）。HER-2基因扩增组的Cav-1阳性表达率为83.3％,显著高于未扩增组的55.9％（P＜0.05）。Cav-1表达水平与HER-2蛋白（r=0.253）及基因（r=0.305）表达均呈正相关（P＜005）,与预后亦明显相关（P=0.041）。结论 乳腺癌间质内Cav-1表达与分子分型相关,HER 2蛋白表达水平增高及基因扩增与间质Cav-1表达水平增高呈正相关（P＜0.05）,乳腺癌间质CAFs中Cav-1高表达提示患者预后较好。     

肌纤维母细胞在癌与非癌组织内差异性蛋白表达

目的筛选出癌相关肌纤维母细胞（carcinoma associated myofibroblasts,CAMs）,与良性病变中增生的肌纤维母细胞（normal myofibroblasts,NMs）之间不同的差异性蛋白表达。方法将肌纤维母细胞增生病例73例分为癌与非癌组。癌组40例（54.8%）,非癌组33例（45.2%）,采用EnVision免疫组织化学法分别检测6个肿瘤间质表达蛋白：基质细胞衍生因子（stromal cell derived factor-1,SDF-1）、富于半胱氨酸酸性分泌蛋白（secreted protein,acidic and rich in cysteine,SPARC）、小窝蛋白1（caveolin-1,Cav-1）、纤维母细胞生长因子-2（fibroblast growth factor-2,FGF-2）、腱糖蛋白C（tenascin C,TNC）和成骨细胞特异性因子2（osteoblast-specific factor 2,OSF-2）的表达,分析非癌组与癌间质内差异具有统计学意义表达的蛋白分子。以平滑肌肌动蛋白（smooth-muscle actin,α-SMA）及血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor-βreceptor,PDGFR-β）作为鉴定肌纤维母细胞的特异性标志物。结果 6个检测指标中仅有Cav-1与α-SMA/PDGFR-β的阳性表达部位最为相似;Cav-1在间质内表达的阳性率,癌组为85.0%（34/40）显著高于非癌组45.5%（15/33）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。SPARC和TNC在癌组与非癌组阳性率均达到100.0%,按阳性程度划分为高表达与低表达两组后,非癌组内间质的表达水平显著高于癌组,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论癌与非癌组织内的肌纤维母细胞在Cav-1、SPARC和TNC的蛋白质表达水平上有差异性。Cav-1癌组表达水平显著高于非癌组,且与CAMs标志物α-SMA的阳性表达部位最为相似,可作为CAMs的定性辅助检测指标。     

乳腺癌 GPR30、HRG1和 HER2表达与淋巴结转移关系的研究

目的：探讨乳腺浸润性导管癌中 G 蛋白偶联受体30（GPR30）、HRG1和 HER2及其激活状态磷酸化 HER2（pHER2）的表达与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测72例乳腺浸润性导管癌组织样本中 GPR30、HRG1、HER2和 pHER2的表达。结果GPR30与 HRG1表达呈中度相关性（r ＝0．597，P ＝0．000）；pHER2与 GPR30或 HRG1的表达呈强相关性（r＝0．742，P ＝0．000；r＝0．615，P ＝0．000）；GPR30和 pHER2表达在淋巴结转移组明显高于淋巴结未转移组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论GPR30与 HRG1-HER2信号途径存在相互联系，可能共同促进乳腺癌淋巴结转移，联合抑制这两条途径有望成为乳腺癌治疗的新策略。     

医学院校形态学实验中心建设与管理实践

基于西安医学院形态学实验中心建设和管理工作实践,从管理规章制度、仪器设备、实验教学、环境与安全、实验队伍等方面总结和探讨了实验室日常运行和体制管理方面取得的成效,强化资源共享,制度管理,责任到人、统管通用的管理模式,使管理工作细化,制度落到实处,责任落实到人。并以实验中心教学工作水平评估为契机,进一步加强实验室内涵建设。深入解读指标体系,查找差距,以评促建,加强实验室软、硬件建设,补充和更新实验设备,改革形态实验教学体系,促进学科交叉融合,实现人员统管通用。     

新型雌激素受体 GPR30在非小细胞肺癌中的表达

目的：研究 GPR30与 ERα、ERβ、HER2、HER3在非小细胞肺癌中的表达及相关性,并分析 GPR30和ERβ与临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测60例术后非小细胞肺癌组织样本中GPR30、ERα、ERβ、HER2、HER3的表达。结果：GPR30表达在有淋巴结转移、腺癌、低分化、III 期肿瘤中明显高于无淋巴结转移、鳞癌、中高分化、I - II 期肿瘤,差异有统计学意义（P <0.05）。ERβ表达在腺癌中显著高于鳞癌（P <0.05）。GPR30表达与 ERβ和 HER3呈中度正相关（r =0.607,P =0.000;r =0.510,P =0.000）。结论：GPR30与 ERβ或 HER2- HER3的信号途径可能存在相关性,共同参与非小细胞肺癌的发生发展。