新生血管性青光眼患者房水中血小板源性生长因子-C和血管内皮生长因子水平的测定和分析

背景 新生血管性青光眼(NVG)是由不同病因引起的严重致盲眼病,与视网膜组织缺氧后分泌因子有关,如血管内皮生长因子(VEGF)等,但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长.我们先前的研究发现,血小板源性生长因子-C(PDGF-C)参与眼内病理性新生血管的生成,但PDGF-C在NVG中的作用尚不清楚. 目的 定量检测NVG患者房水中VEGF和PDGF-C的质量浓度,为NVG的治疗提供新的思路. 方法 采用前瞻性队列研究方法,收集2014年1月至2015年8月在第四军医大学西京医院就诊的NVG患者62例62眼,其中10眼近1年内曾行视网膜光凝和/或冷凝治疗,其他52眼中原发病为视网膜中央静脉阻塞(CRVO)者16眼,糖尿病视网膜病变(DR)者20眼,视网膜脱离(RD)术后者5眼,视网膜血管炎(Eales病)者4眼,未知原因者7眼;虹膜新生血管Ⅱ级者13眼,Ⅲ级者29眼,Ⅳ级者10眼.同期纳入年龄相关性白内障患者11例11眼作为对照.分别于手术中采集受检眼房水0.1 ～0.2 ml,应用ELISA法检测受检眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度. 结果 NVG组患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度分别为(1 138.17±69.31)ng/L和(29.80±1.64) ng/L,明显高于对照组的(679.54±49.81)ng/L和(18.60± 1.85) ng/L,差异均有统计学意义(t=20.95、20.49,均P＜0.01).视网膜光凝和/或冷凝组患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度分别为(1 095.99±52.71) ng/L和(28.55±0.94) ng/L,均低于非光凝和/或冷凝组的(1 146.28±69.57) ng/L和(30.04±1.64) ng/L,差异均有统计学意义(t=-2.160,P=0.034;t=-2.760,P=0.008).NVG患者房水中VEGF与PDGF-C质量浓度呈正相关(r=0.346,P=0.006).不同原发病组间及不同虹膜新生血管分级组间患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度的总体比较差异均无统计学意义(均P＞0.05). 结论 NVG患者房水中VEGF和PDGF-C质量浓度明显升高,视网膜光凝和/或冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF-C的产生,靶向抑制PDGF-C可为NVG的抗新生血管治疗提供新的选择.     

NVG患者房水和血清中VEGF-A和PDGF及PEDF的临床意义

目的：检测新生血管性青光眼(NVG)患者房水和血清中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血小板源性生长因子(PDGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)的含量,并分析其意义。

方法：前瞻性临床研究。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2015-12/2016-12在西京医院眼科住院的NVG患者23例及年龄相关性白内障患者23例房水及血清中VEGF-A、PDGF、PEDF的含量并定量分析。

结果：NVG患者房水中VEGF-A、PDGF的含量分别为1130.56±69.32、221.95±56.08ng/L,均显著高于年龄相关性白内障患者组(226.45±37.46、36.25±7.12ng/L)(均P<0.01); NVG患者房水中PEDF的含量为195.69±42.00ng/L,低于年龄相关性白内障患者组(497.89±12.52ng/L)(P<0.01); NVG组血清中VEGF-A、PDGF及PEDF的含量分别为226.45±37.46、29.57±6.31及13.24±1.76ng/L,均与年龄相关性白内障患者组(219±34.89、28.28±7.24、12.96±2.08ng/L)无差异(均P>0.05)。NVG患者房水中VEGF-A和PDGF含量呈正相关(r=0.502,P=0.015),而VEGF-A与PEDF含量呈负相关(r=-0.480,P=0.020)。

结论：NVG患者房水中VEGF-A、PDGF的含量显著升高,而PEDF的含量显著降低,且VEGF-A的含量与PDGF含量呈正相关、与PEDF含量呈负相关。联合使用VEGF-A、PDGF抑制剂及PEDF可能为NVG治疗提供新的思路。     

新生血管性青光眼的研究进展

新生血管性青光眼( neovascular glaucoma,NVG)是由于各种眼内或眼外疾病导致的一种难治性、严重致盲的眼病,其虹膜和房角新生血管及纤维血管膜的收缩最终有可能导致进行性眼压升高和房角关闭。由于其复杂的病因,临床治疗较为困难且疗效不佳。本文依据近年文献报道,围绕新生血管性青光眼的相关细胞因子、动物模型进展做一综述。