高度近视儿童配戴硬性透气性角膜接触镜临床观察

目的探讨6岁以下高度近视儿童配戴硬性透气性角膜接触镜(rigid gas permeable contact lens,RGPCL)2a的临床应用效果。方法在角膜地形图指导下对16例(32眼)3～6岁高度近视儿童进行RGPCL配戴,观察患儿的RGPCL配戴和适应情况,比较最佳框架眼镜和RGPCL矫正视力。随访2a观察并发症的发生情况、屈光度发展及视力提高情况。结果配戴框架眼镜矫正视力与RGPCL比较差异有统计学意义(t=-4.558,P<0.05);配戴RGPCL2a前后矫正视力差异有统计学意义(t=6.027,P<0.05),2a后屈光度增长(-0.17±0.42)D、眼轴长度增长(0.07±0.02)mm。所有患儿均1次配戴成功,配戴试戴镜5min后患儿能正常视物、玩耍,1周内均能适应全天日戴。随访期间,1例患儿因家长没有时间为孩子配戴而弃戴,其余均能日戴,镜片需患儿家长清洗、为患儿配戴,5例患儿能独立摘镜片;所有病例均未发现角膜缘新生血管,无角膜擦伤或角膜溃疡等严重并发症。结论近视性屈光参差及高度近视儿童配戴RGPCL矫正屈光不正安全、有效。     

圆锥角膜行去上皮角膜胶原交联术后角膜微结构的变化

目的：采用共焦显微镜观察进展期圆锥角膜行去上皮角膜胶原交联术后角膜微结构的变化。

方法：选取2016-02/2017-02于我院行上皮角膜胶原交联术治疗的进展期圆锥角膜患者11例15眼,分别于手术前后行共焦显微镜检查,观察角膜微结构变化。

结果：术后早期角膜上皮下神经纤维显著减少或消失; 角膜前基质呈蜂窝状,几乎无典型的角膜基质细胞,术后3mo基质细胞开始出现,术后12mo基质细胞数量几乎恢复到术前水平,但角膜上皮下神经仍稀疏,未达到术前水平; 术后后部角膜基质细胞和内皮细胞大小及形态未受影响。

结论：角膜胶原交联术后角膜微结构发生变化最明显的是上皮下神经纤维和前基质细胞,但随着随诊时间的延长,这种变化呈逐渐减弱趋势。     

斜视术后屈光状态的动态分析

目的 观察水平斜视及垂直斜视术后屈光状态变化及不同术式对屈光状态的影响.方法 通过睫状肌麻痹验光和角膜地形图检查,对40例水平斜视及42例垂直斜视患者术前、术后1、4、8周的屈光状态动态分析.结果 下斜肌转位组术后球镜及柱镜变化均无统计学意义,P ＞0.05.单眼一条直肌后徙组睫状肌麻痹后柱镜变化术后1周与术前比较有统计学意义(P＜0.05).单眼一退一截组睫状肌麻痹后球镜变化在1周与术前比较有统计学意义(P＜0.05),柱镜变化及角膜地形图dk值变化术后1、4周均与术前比较差异有统计学意义(P＜0.05).角膜地形图曲率变化:后徙侧角膜3 mm、5 mm区角膜曲率增大,而截除侧变小,术后1、4周与术前比较差异有统计学意义,(P＜0.05).结论 不同术式对眼球屈光状态影响持续时间不同,但均可恢复.     

CTGFsiRNA改善STZ诱导糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡

目的:探讨CTGF对糖尿病大鼠视网膜内细胞凋亡的影响。方法:将60大鼠分为对照组,糖尿病4,8,12,16wk组和干预组。糖尿病大鼠应用STZ腹腔注射诱导成模。干预组大鼠于糖尿病成模后16wk玻璃体腔注射CTGFsiRNA来造成CTGF基因的沉默。取各组视网膜组织,应用RT-PCR检测视网膜内的CTGF基因表达,Tunnel法检测视网膜凋亡细胞的情况。结果:糖尿病组视网膜内CTGF表达和凋亡细胞数较正常组明显增加。凋亡发生在建模后4wk,并随着时间的延长而加重,在24wk时,凋亡细胞数为25.8个/mm2。CTGF表达于8wk时出现升高,到16wk时升高更明显。CTGFsiRNA处理后凋亡细胞数明显降低。视网膜内CTGF和细胞凋亡之间具有明显的相关性。结论:CTGF参与了糖尿病视网膜早期病变的细胞凋亡机制,CTGFsiRNA有利于改善糖尿病早期视网膜由于凋亡所致的细胞丢失。     

葡萄糖转运蛋白-1在糖尿病早期大鼠视网膜的表达

目的　通过检测糖尿病早期大鼠视网膜葡萄糖转运蛋白-１（ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ-１,ＧＬＵＴ１）表达的变化,揭示ＧＬＵＴ１对早期糖尿病视网膜的影响。方法　选取鼠龄为１２周的健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠８０只,随机选取４０只采用链脲佐菌素左下腹腔一次性注射建立１型糖尿病模型（实验中４只因严重感染而死）,另取４０只作为对照组注射同等量柠檬酸缓冲液。模型组大鼠建模成功后分别在４周、８周、１２周、１６周（每周９只大鼠）测定血糖和糖化血红蛋白,取同时期对照组（每周１０只）大鼠做相同检测。免疫组织化学方法检测视网膜ＧＬＵＴ１蛋白表达,利用ＡＤＰ酶组织化学染色方法进行视网膜铺片,了解视网膜血管改变情况。结果　糖尿病组血糖及糖化血红蛋白显著高于对照组。免疫组织化学染色、光镜形态学观察显示糖尿病组１６周视网膜节细胞层细胞排列极其紊乱,但未见出血,视网膜内核层水肿,内外核层细胞排列紊乱。糖尿病组ＧＬＵＴ１表达较对照组大鼠视网膜中阳性染色颗粒均明显增加。糖尿病组视网膜ＧＬＵＴ１表达的平均积分光密度在４周（６３．９０３３±４２．２４５３）、８周（９６．３６９１±１８．６９７２）、１２周（１０２．００２８±２３．９９８９）、１６周（１３０．４０８７±７２．７４５１）依次有所增强,其中８周和１２周差异无统计学意义,其他各时间点均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;两组各个时间点相比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＤＰ酶组织化学染色显示:对照组视网膜血管自视盘发出的大血管向四周呈放射状分布,毛细血管分布均匀;糖尿病组大鼠１６周视网膜出现视盘周围血管灌注降低,周边部部分毛细血管迂曲及血管闭塞。结论　糖尿病大鼠视网膜中ＧＬＵＴ１表达增强,并随病程进展逐渐增高。出现明显视网膜微血管改变时,显著增高。     

弱视在院内综合治疗的效果观察

目的:观察弱视儿童在院综合训练与家庭训练效果差异。方法:选取2011-04沈阳市部分幼儿园检查出的弱视儿童,在院治疗患者90例114眼为治疗组,选择家庭训练患者90例108眼为对照组,所有研究对象1%阿托品药膏睫状肌麻痹验光后,配戴眼镜。视力相差两行以上,遮盖优势眼。治疗组来我院弱视训练中心进行综合训练。对照组在家按医嘱自行弱视训练。每个月复诊,进行视力观察和疗效评价,随访观察6mo。结果:在院弱视治疗组6mo时无效0例,进步18例23眼(20%),基本痊愈72例91眼(80%)。家庭治疗组6mo时无效9例11眼(10%),其中2例放弃训练;进步66例79眼(73%);基本痊愈15例18眼(17%),两组差异有统计学意义(χ2=73.77,P<0.05)。结论:弱视儿童在院综合训练治疗效果明显优于家庭训练。     

近视患者配戴MCT效果的临床观察

目的 观察角膜塑形镜的临床效果.方法 随机选取2009～2010年在沈阳爱尔眼视光医院视光门诊配戴MCT患者36例(72只眼),测量角膜曲率、角膜厚度、眼轴长度并综合验光,随诊2年并停戴MCT 3个月后再次测量角膜曲率、角膜厚度、眼轴长度及综合验光,对比戴镜前后的变化.结果 水平k值变化-0.067±0.006,P=0.00,有统计学意义;垂直k值变化-0.003±0.006,P=0.58,差异无统计学意义;平均k值变化-0.04±0.005,P=0.00,差异有统计学意义;近视屈光度增长(0.25±0.44)D,P=0.00,差异有统计学意义;角膜厚度变化(-3.38±1.44)μm,P＞0.05,差异无统计学意义;眼轴变化(0.18±0.11) mm,P＞0.05,差异无统计学意义.结论 配戴MCT后角膜水平k值变大,平均k值变大,垂直k值无变化.角膜厚度、眼轴长度无明显变化,近视增长幅度减少.     

RGPCL矫治圆锥角膜长期临床观察

目的观察RGPCL矫治圆锥角膜的长期临床应用效果。方法回顾性研究。以2005-2009年间在沈阳爱尔眼科医院视光中心因圆锥角膜验配RGPCL患者为研究对象,共260例（496眼）。男212例,女48例。所有患者随访观察时间至少4年。评估RGPCL镜片配适状态,对配戴框架眼镜和RGPCL的矫正视力,配戴RGPCL前后圆锥锥顶K值及角膜厚度进行比较,观察角膜曲率的变化及并发症的发生情况。数据采用配对t检验进行分析。结果所有病例配戴RGPCL初期获得满意的矫正视力,框架眼镜矫正视力与RGPCL比较差异有统计学意义（t=-25.55,P<0.05）。4年后,框架眼镜矫正视力与RGPCL矫正视力差异有统计学意义（t=-30.02,P<0.05）。配戴RGPCL前及4年后圆锥锥顶K值比较差异有统计学意义（t=3.02,P＜0.05）,圆锥锥顶厚度比较差异无统计学意义（t=1.46,P＞0.05）。432眼（87.1％）的配适状态为三点接触,46眼（9.3％）为顶点充盈,18眼（3.6％）为可接受的顶点接触。角膜曲率变化情况为,仅3眼（0.6%）陡峭角膜曲率值增加,64眼（12.9%）扁平角膜曲率值增加。随访期间,所有病例均未弃戴,33眼（6.6％）出现角膜上皮点状着染,未发现角膜缘新生血管,无角膜溃疡等严重并发症。结论圆锥角膜患者配戴RGPCL能获得满意的矫正视力,能延缓圆锥角膜发展,且无严重并发症发生。     

细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞（RGCs）,数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞（P〈0.05）。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变（DR）的新策略。