飞机噪声对不同岗位机务人员听力的影响

目的比较噪声对不同岗位机务人员听力的影响。方法选取某军区空军机务人员作为调查对象,按照工作岗位分为机械组（736人）、军械组（294K）、电子组（334人）、特设组（350）k）四组。采用电测听仪检查所有被试人员纯音听力。结果四组机务人员均出现一定比例的听力障碍,分别为机械12．0％,军械9．5％,电子10．2％,特设12．0％;高频听力受损分别为机械45．1％,军械45．5％,电子34．8％,特设57．7％。特设组显著高于其他三组（P〈0．01）。各组机务人员的高频听力受损的最敏感频率均为6000Hz,在听力图上呈现典型的V形凹陷。结论噪声对机务人员的听力均有不良影响,高频听力受损发生率高,且以6000Hz最为敏感,特设人员高频听力受损高于其他工种。     

大气PM_(2.5)长期暴露对健康影响的队列研究进展

大气PM_(2.5)污染是危害人类健康的重要因素,已经成为全球热点问题。长期暴露于大气PM_(2.5)污染与疾病的发生和死亡密切相关,特别是心血管疾病和呼吸系统疾病,但不同研究的结论并不一致。基于人群的队列研究是评价大气污染慢性效应的重要方法。该文从暴露估计方法、健康效应评估两方面综述了大气PM_(2.5)长期暴露对健康影响的队列研究进展,指出了现有研究存在的问题,并提出了今后开展此类研究的建议。     

血管内皮细胞生长因子促进肝内胆管细胞癌生长的机制研究

目的探究血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体对肝内胆管细胞癌（ICC）细胞生长调控的作用机制。 方法Western blotting检测VEGF在12例ICC患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用外源性重组人源VEGF（rhVEGF）处理ICC细胞株Huh28后,采用细胞计数检测细胞生长情况,5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blotting检测rhVEGF处理后Huh28细胞中VEGF受体VEGFR1及VEGFR2的表达情况。使用特异性抗体分别阻断VEGFR1及VEGFR2,通过ELISA法检测细胞的凋亡水平。采用慢病毒shRNA构建稳定敲低VEGFR2的ICC细胞株Huh28-shVEGFR2（实验组）和对照细胞株Huh28-shNC（对照组）。采用Huh28-shVEGFR2及Huh28-shNC细胞在10只裸鼠中构建皮下瘤模型,观察肿瘤的生长情况。 结果VEGF在ICC肿瘤组织中蛋白表达水平上调,显著高于癌旁正常组织（P<0.01）。外源性rhVEGF可以促进Huh28细胞生长,抑制细胞凋亡,而对细胞增殖能力无明显影响。rhVEGF处理后Huh28细胞中磷酸化的VEGFR1及VEGFR2表达水平升高（P<0.05）。VEGFR2抗体可以显著逆转rhVEGF介导的抗凋亡作用（P<0.05）,而VEGFR1抗体则无明显效果。皮下瘤模型结果显示,与对照组相比,肿瘤生长在实验组中受到显著抑制,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论VEGF是通过VEGFR2依赖的信号通路抑制ICC细胞凋亡,从而促进ICC细胞生长。     

手术与经皮消融治疗复发性肝母细胞瘤的疗效比较

目的比较手术与经皮消融在复发性肝母细胞瘤（HB）患儿中的疗效。 方法回顾性分析于2013年1月至2019年3月在中山大学附属第一医院接受手术（14例）或经皮消融（8例）治疗的22例复发性HB患儿。利用t检验、Wilcox秩和检验、χ²检验等方法比较2组患儿的基线指标或并发症发生率的差异,绘制首次复发治疗后患儿的生存曲线,并利用Log-rank检验比较2组患儿的3年总体生存率及无事件生存率的差异。 结果2组患儿的基线指标比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）。消融组和手术组患儿的3年总体生存率分别为75.0%和78.6%（P=0.814）,3年无事件生存率分别为50.0%和40.0%（P=0.880）。并发症发生率手术组较消融组更高（78.6% vs 25.0%）,差异具有统计学意义（χ²=6.044,P=0.026）。2组患儿均无严重并发症发生。 结论经皮消融治疗复发性HB安全有效,与二次手术相比预后无明显差异。     

中国7个城市大气PM2.5对人群心血管疾病死亡的急性效应研究

目的 探讨中国7个城市大气中粒径≤2.5 μm的颗粒物（PM_2.5）对人群心血管疾病死亡的急性效应。方法 收集石家庄、哈尔滨、上海、武汉、广州、成都和西安7个城市2013年1月1日至2015年12月31日的PM_2.5日均浓度数据、同期每日心血管疾病死亡人数和气象监测数据。采用广义相加模型和半泊松分布连接的方法,控制长期和季节趋势、气象因素及“星期几效应”的影响,在分城市水平和多城市水平分析中国7个城市大气PM_2.5日均浓度和每日心血管疾病死亡的相关性。结果 单污染物模型结果显示,大气PM_2.5和心血管疾病日死亡率的关联强度在不同城市间差异较大,广州市效应最强。在7个城市平均水平上,PM_2.5浓度每升高10 μg/m³能引起居民心血管疾病死亡率增加0.315%（95% CI：0.133%～0.497%）。PM_2.5的效应从lag0到lag2递减,lag01时最强。在双污染物模型中,调整SO₂或NO₂之后,各城市PM_2.5对心血管疾病死亡率的影响均有所降低,且合并效应无统计学意义,提示PM_2.5可能不具有独立的健康效应。分层分析结果显示,PM_2.5对男性每日心血管疾病死亡率影响的效应值高于女性,其浓度每升高10 μg/m³对应的心血管疾病死亡率增加百分比分别为0.371%（95% CI：0.141%～0.600%）、0.199%（95% CI：0.077%～0.321%）。随着年龄的增长,PM_2.5对心血管疾病死亡的影响逐渐增强。PM_2.5对文化程度较低居民影响高于文化程度较高者。不同性别、年龄、文化程度、死亡地点的健康效应差异无统计学意义。PM_2.5与心血管疾病死亡关系的暴露-反应关系非线性无阈值,高污染物浓度相对于低污染浓度时曲线更为平坦。结论 大气PM_2.5浓度升高可导致人群每日心血管疾病死亡率增加。