关于针灸经络证治与病案首页中中医诊断的思考

以"坐骨神经痛"为例,收集湖北省中医院针灸科2016—2017年病案首页中相关病例1126例,与"十二五"规划教材《针灸治疗学》中相关章节进行辨证分型比对,发现二者不符。列举《中医病证分类与代码》(TCD)中与"太阳经病"相关的病、证名称,说明目前病案采用的TCD诊断系统偏离针灸临床经络证治的重要特点,不能满足针灸临床实践需要。建议在TCD中加入十二经病、十二经筋病、十五络脉病、奇经八脉病病名,以利于针灸临床诊断规范化。     

外泌体在肿瘤转移前微环境形成中的作用

肿瘤的转移前微环境（pre-metastatic niche，PMN）特指原发肿瘤灶为肿瘤细胞远处播散和定植准备的微环境，此微环境的六个特征包括炎症、免疫抑制、血管生成/血管通透性、亲器官性、重编程和淋巴管生成。PMN形成的关键成分包括肿瘤源性分泌因子、细胞外囊泡（含外泌体）、骨髓源性细胞、免疫抑制细胞和宿主基质细胞等，其中，外泌体作为细胞间重要的信使，在肿瘤PMN的形成中具有重要作用。本综述就外泌体在肿瘤PMN形成中的作用进行探讨。     

干扰素调节因子-7对肿瘤细胞生长的影响

干扰素 (ＩＦＮ)调节因子 (ＩＦＮｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒ ,ＩＲＦ)是一组通过与ＩＦＮ基因中顺式元件结合来调节ＩＦＮ及其诱导性基因表达的核因子。到目前为止 ,已发现至少有 9种ＩＲＦ ,以ＩＲＦ 1和ＩＲＦ 2的研究最多。基本明确ＩＲＦ 1是免疫上调因子 ,促进ＩＦＮ γ表达 ;ＩＲＦ 2是免疫负反馈调节因子 ,抑制ＩＲＦ 1的过度表达。近年发现 ,ＩＲＦ 1直接抑制肿瘤生长 ,上调ＭＨＣⅠ和ＭＨＣⅡ的表达。ＩＲＦ 3也是肿瘤细胞生长的强抑制因子 ,诱发肿瘤细胞凋亡。ＩＲＦ 7是 1998年发现的另一ＩＲＦ因子 ,与ＩＲＦ 3在氨基酸…     

膝关节僵硬不同松解术式的临床观察26例报告

目的 探讨膝关节镜手术与股四头肌成形术的特点和临床效果。方法 1996年1月至2000年10月我院收治的25例膝关节僵硬患者,分别采取镜下或传统术式,对其进行回顾性分析。结果 镜下组手术效果明显优于切开组（P＜0．01）;镜下组明显缩短了总住院时间（P＜0．05）;术后住院时间、出血量、引流量均明显减少（P＜0．01）;手术时间也明显缩短（P＜0．01）,并发症明显减少（P＜0．05）。结论 膝关节镜下松解粘连可使患者术后膝关节屈伸功能得到较满意的恢复,是一个创伤小、适应症广、安全有效的治疗手段。     

肾虚头痛辨治举隅

头痛是临床常见症状。本文立足于中医辨证，对肾虚头痛进行辨证分型治疗，介绍了在临床中诊治肾虚头痛的体会。     

细胞外间质成分与肝病关系的研究

利用固相酶联免疫检测技术（ＥＬＩＳＡ），建立了层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）和透明质酸（Ｈｙａｌｕｒｏｎａｔｅ，ＨＡ）的检测方法，对１３８例肝病患者的血清含量进行了分析。结果发现，ＬＮ和ＨＡ随着肝病程度的加重而逐步升高，急性肝炎时ＨＡ含量轻度高于正常人（Ｐ＜０．０５），ＬＮ变化不显著。慢性肝病时ＬＮ与ＨＡ血清含量均明显升高（Ｐ＜０．０５～０．００１），于肝硬化时达到最高。以慢性活动性肝炎的上限值为界，ＬＮ和ＨＡ联合诊断肝硬化的敏感性、特异性和诊断符合率均为９０％，提示ＬＮ和ＨＡ是判断慢性肝病损伤程度和诊断肝纤维化的良好指标。     

乳腺癌内分泌治疗耐药的信号通路研究进展

乳腺癌是目前全球范围内发生率最高的恶性肿瘤之一。内分泌治疗是雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌重要的辅助治疗手段,治疗药物根据针对ER的作用,分为拮抗剂、竞争剂和降解剂。虽然内分泌治疗的疗效显著,可显著提高患者预后生存,但获得性内分泌耐药依然是目前攻克乳腺癌的一大难题。本文就不同信号通路及其抑制剂在乳腺癌内分泌治疗耐药中的作用进行归纳探讨,对靶向信号通路在乳腺癌内分泌治疗耐药中的研究前景进行展望。     

恶性肿瘤患者血清层粘蛋白含量的初步研究

利用酶联免疫吸咐法（ＥＬＩＳＡ）检测了１３５例恶性肿瘤患者清中层粘蛋白的含量。比较了良恶性肿瘤及健康成人血清ＬＮ的差别，对ＬＮ在癌变中的机制进行了初步探讨。结果表明，所有恶性肿瘤患者清ＬＮ值均高于健康对照（Ｐ＜０．００１），并且高于良性肿瘤患者（Ｐ＜０．００１），良性肿瘤和健康组之间没有差别（Ｐ＞０．０５）。以正常人ＬＮ值上限为界，恶性肿瘤阳性分布率为７４．８％，良性肿瘤１３％，正常人假阳性为８．     

软骨源性抗血管生成因子的研究进展

抗血管生成是预防和治疗肿瘤的新途径,其疗效和作用机理逐渐被临床证实和接受。本文对近年研究较深入的软骨调素-1、内皮他丁、肌钙蛋白I和neovastat作简要综述。     

点突变对HSP70蛋白自身磷酸化和ATP反应的影响

目的通过比较HSP70野生型和突变型蛋白的自身磷酸化及ATP分解合成反应的不同,探讨HSP70的作用机制.方法运用基因定位诱导突变技术,将89和227位组氨酸分别替代以丝氨酸(H89S,H227S),分析野生型和突变型HSP70蛋白的自身磷酸化过程,对两种蛋白的ATP分解和合成变化进行研究.结果突变的H89S蛋白自身磷酸化、ATP分解和合成受到抑制,有剂量反应关系存在;野生型和H227S蛋白的ATP交换过程未受到影响.结论89位组氨酸点突变能显著降低ATP酶交换反应,但它的自身磷酸化可能并非必须的介导位点或只是一个选择性的功能侧链.