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2.
自2006年起,我院门诊输液大厅设计了不同颜色的卡片和圆形粘贴纸以提醒护士巡视的内容及重点,并取得良好效果,现介绍如下:1材料用红色、绿色、黄色的薄塑料板制成8cm×10cm大小的卡片,与输液巡视单一同夹住,挂于输液架上;用红色的粘贴纸剪成直径1cm的圆形贴。 相似文献
3.
4.
目的 进一步了解肝癌患者的异常免疫状态,探讨血清、腹水中可溶性肿瘤坏死因子受体-p55(sTNFR-p55)检测的临床意义。方法 以双单抗夹心酶免疫吸附法检测了25例肝癌患者和25例肝硬化患者的血清、腹水中血清sTNFR-p55水平并以正常人为对照。结果肝癌病人血清sTNFR-p55浓度[(0.74±0.50)ng/ml]显著高于正常人[(0.37±0.03)ng/ml]和肝硬化患者和[(0.35±0.02)ng/ml],P<0.01。肝癌病人腹水sTNFR-p55浓度[(1.11±1.25)ng/ml]亦显著高于肝硬化患者[(0.33±0.03)ng/ml],P<0.01。肝癌、肝硬化患者血清与腹水的sTNFR-p55水平显著相关。肝癌患者血清sTNFR-p55水平与外周血TBil和AFP呈正相关(r=0.524,P=0.01和r=0.234,P=0.03)。结论 sTNFR-p55的检测对反映肝癌患者的异常免疫状态和肿瘤诊断具有实用价值。 相似文献
5.
6.
目的:研究并比较结核分枝杆菌免疫保护性抗原DNA(Ag85A和ESAT-6)疫苗联合免疫,BCG免疫以及联合DNA疫苗初免-BCG加强免疫等不同的免疫策略,诱导免疫应答效果观察.方法:健康雌性BALB/c小鼠24只,随机分成PBS 阴性对照组,DNA初免-BCG异源加强组,DNA(Ag85A和ESAT-6)初免DNA同源加强组和BCG阳性对照组,共进行3次免疫,初免2次,最后1次加强,间隔2周1次.PBS组3次均注射PBS 溶液;DNA/BCG组以质粒DNA免疫2次,最后1次以BCG加强免疫;DNA/DNA组3次均以质粒DNA进行免疫;BCG组则注射PBS溶液2次后以BCG免疫.末次免疫后4、6、8周分别分离血清测定总IgG水平,同时分离小鼠脾细胞,体外经TB-PPD刺激后进行淋巴细胞增殖实验(XTT法)并测定脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平.结果:DNA/BCG、DNA/DNA、BCG组体外经TB-PPD刺激后均检测到特异性IgG抗体产生,3组平均效价为1:120、1:160、1:80,DNA/DNA组的抗体效价高于另外2组;小鼠脾细胞体外经TB-PPD刺激后,均能产生特异性淋巴细胞增殖并诱生较强的IFN-γ反应,其中DNA/BCG组IFN-γ的分泌水平高于DNA/DNA组和BCG组(P<0.05).结论:联合DNA疫苗初免-BCG加强的免疫策略能在小鼠体内诱导较强的特异性细胞免疫反应,产生高水平的IFN-γ. 相似文献
7.
肺癌患者化疗后常出现一系列不良反应,如恶心、呕吐、发热、脱发等,影响了化疗的疗效和患者康复的信心.良好的护理对保证患者的顺利康复和降低反应率有重要的作用.现将肺癌患者药物疗法的护理体会报道如下. 相似文献
8.
我科1998年以来对住院治疗的662例肝炎患者采用巢式PCR法常规检测血液中的输血传播病毒脱氧核糖核酸(TTVDNA),并同步检测血中其它病毒性肝炎指标,结果发现25例(3.7%)单纯或合并TTV感染者,其中2例单纯TTV感染者发展为慢性重型肝炎而死亡。现报告如下。例1男,52岁,因反复乏力、纳差、右上腹不适1年余,皮肤黄染进行性加深4月余人院。患者系单位水工,否认肝炎史、肝炎家族史及输血史。体检:T:38℃。慢性肝病面容,皮肤、巩膜深度黄染,可见肝掌,未见蜘蛛痣,腹水征阳性,注射部位可见小片瘀斑。血液检查;WBC:11.3×109… 相似文献
9.
目的探讨上皮型钙粘蛋白(E一cadherin,E-CD)在大肠癌中的表达与其临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学的方法研究大肠癌组织标本E-CD的表达情况。结果E-CD在正常大肠粘膜上皮组织均保留表达;而在大肠癌标本中的保留表达率为66.7% (70/105)。结论与其它肿瘤相比较,E-CD在大肠癌中的减弱表达率较低,但是E-CD的减弱表达与大肠癌患者的年龄、病理组织学分化程度、临床Dukes分期有显著的相关性,可以作为肿瘤预后的一个指标。 相似文献
10.
6价铬[Cr(Ⅵ)]是我国一种常见的生产性毒物,广泛用于机械、化工、汽车、冶金、纺织等领域。流行病学调查发现,长期暴露于铬,特别是生产铬酸盐的工人肺癌高发。1990年国际癌症研究所(IARc)认定铬为人类致癌物。研究证明,六价铬化合物是最强有力的具基因毒性的铬化合物,对体外培养的细胞具有明显的毒性作用,但有关Cr(Ⅵ)对细胞内癌基因及抑癌基因表达产物的影响报道较少。为此,本实验采用免疫组织化学方法检测不同浓度重铬酸钾染毒对人胚肺细胞P53和Bcl-2蛋白表达的影响,为深入研究六价铬致癌的分子机制提供基础数据。 相似文献