干扰素调节因子-5的研究进展

干扰素调节因子-5能诱导IFN-α、IFN-β产生,也能促进IL-6、IL-12b、IL-17、IL-23、TNF等细胞因子的分泌,从而参与机体的免疫反应、细胞生长、细胞分化、细胞凋亡、肿瘤发生和细胞信号转导等过程.干扰素调节因子-5在人体许多疾病的发生、发展中起重要作用.深入研究干扰素调节因子-5有助于我们可以更好地阐明相关疾病的发病机制并为治疗这些相关疾病提供理论依据和相应的靶点.     

多柔比星对乳鼠心肌细胞TLR2、TLR4表达的影响

目的:观察Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)、Toll样受体4(TLR4)在多柔比星(doxorubicin,DOX)损伤乳鼠心肌细胞中的表达,探讨多柔比星在心肌损伤中的可能发病机制。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,将培养的乳鼠心肌细胞随机分为2组,对照组将心肌细胞悬液换用无血清培养基继续培养,未加任何药物;多柔比星组在培养液中加入多柔比星1 mg/L。作用6 h后免疫组织化学法检测心肌细胞TLR2、TLR4蛋白表达;分别作用2,6 h后用蛋白质印迹法对TLR2、TLR4在心肌细胞的表达水平进行半定量分析。结果:多柔比星组心肌细胞TLR2、TLR4的表达较对照组明显增加(P<0.01)。结论:TLR2、TLR4作为模式识别受体可能介导了多柔比星心肌细胞损伤的固有免疫反应,是多柔比星心肌细胞损伤的机制之一。     

血清转化生长因子-β1在特发性血小板减少性紫癜患儿中的变化及临床意义

目的探讨血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)在特发性血小板减少性紫癜患儿中的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)定量测定方法检测17例ITP患儿治疗前后TGF-β1水平、血小板计数的变化,并与16例正常健康儿童血清TGF-β1、血小板计数水平进行比较。结果 ITP患儿血清TGF-β1水平均显著高于正常对照组(P<0.01),ITP患儿治疗前血清TGF-β1水平均高于治疗后(P<0.01);血清TGF-β1高者,治疗过程中血小板计数恢复较慢。相关分析显示:TGF-β1水平与患者血小板计数呈负相关,与骨髓内巨核细胞数呈正相关(均P<0.01)。结论 TGF-β1参与ITP的发病过程,其水平与血小板变化密切相关,可能与机体免疫机制异常有关。     

组蛋白乙酰化抑制哮喘易感基因ADRB2的表达

目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)及组蛋白乙酰化转移酶(histone acetyltransferase,HAT)调控的组蛋白乙酰化修饰对β₂肾上腺素受体(β₂-drenergic receptor,ADRB2)基因的影响。方法 将ADRB2启动子质粒(pADRB2-1918)转染到人正常支气管上皮细胞(BEAS-2B)细胞后,分别加入丁酸钠(sodium butyrate,SoB)和曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA),将pADRB2-1918质粒和腺病毒 E1A相关的 300kDa 蛋白(p300)质粒共转染到BEAS-2B细胞,使BEAS-2B细胞中组蛋白乙酰化,利用双荧光素酶报告基因检测经SoB、TSA及p300处理后BEAS-2B细胞中ADRB2启动子活性。向BEAS-2B细胞中分别加入SoB和TSA,或向BEAS-2B细胞中转染p300质粒,使BEAS-2B细胞中组蛋白乙酰化,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)检测BEAS-2B细胞中ADRB2mRNA的相对表达,利用Western blot法检测BEAS-2B细胞中ADRB2蛋白的表达。结果 在BEAS-2B细胞中分别加入SoB、TSA和转染p300质粒,参与BEAS-2B细胞中组蛋白乙酰化,发现BEAS-2B细胞中ADRB2启动子活性、mRNA和蛋白的表达均较对照组下降(P<0.05),差异均有统计学意义。结论 组蛋白乙酰化可下调哮喘易感基因ADRB2的表达。     

女童中枢性性早熟预测模型的建立及评价

目的 构建基于实验室指标、超声参数及临床因素的女童中枢性性早熟(CPP)预测模型。方法 选取2020年1月至2022年4月该院收治的103例性早熟女童作为研究对象,其中单纯乳房早发育(IPT)组62例,CPP组41例。比较两组基线资料、超声参数(子宫容积、卵巢容积、>4 mm卵泡数),以及血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)峰值、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素生长因子结合蛋白(IGFBP-3)、25羟维生素D[25-(OH)D]水平。采用Logistic回归分析CPP的影响因素,构建Logistic回归模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估其对CPP的预测价值。结果 CPP组激素类食品饮食、营养滋补品饮食比例、LH峰值、血清IGF-1水平高于IPT组,子宫容积、卵巢容积、>4 mm卵泡数大于IPT组,25-(OH)D水平低于IPT组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,激素类食品饮食、营养滋补品饮食、子宫容积、卵巢容积、>4 mm卵泡数、LH峰值、血清IGF-1、25-(OH)D水平是CPP发生的影响因素(P...     

儿童重症手足口病55例临床分析

目的探讨重症手足口病（HFMD）的临床表现及治疗情况,为其防治提供依据。方法回顾性分析镇江市第一人民医院2012年5～9月收治的55例重症HFMD患儿的临床资料。结果 55例均出现发热伴手、足、口、臀部皮疹,半数以上患儿出现惊跳、肢体抖动、精神差和（或）嗜睡,部分患儿出现惊厥,危重型2例,均发生神经源性肺水肿、心肺功能衰竭、顽固性休克。应用利巴韦林、甘露醇、免疫球蛋白、甲基泼尼松龙等综合治疗,治愈38例,好转15例,2例死亡。结论 3岁以内HFMD患儿在病程的第3～5天易发展成重症,出现持续高热、惊跳、肢体抖动、抽搐、嗜睡多提示病情危重;出现频繁抽搐、昏迷、脑疝、呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、休克则认为为危重型病例。重症手足口病起病凶险,须早期发现危重征象,并及早给予相关的治疗,以改善患儿预后,降低病死率。     

介入治疗继发孔型房间隔缺损18例临床分析

房间隔缺损（ASD）是常见的先天性心脏病,既往开胸手术是唯一的治疗手段,虽然手术死亡率低,但仍有一定的并发症及死亡率。随着介入治疗的发展,有若干种器材运用经导管治疗ASD,我院自2003年1月～2005年3月运用此技术对18例继发孔型ASD进行经导管介入治疗,均取得成功,现报告如下。     

多柔比星对乳鼠心肌细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响及地塞米松的干预实验研究

目的: 观察多柔比星(doxorubicin, DOX)对乳鼠心肌细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨多柔比星在心肌损伤中的可能发病机制及地塞米松(dexamethasone,DXM)对其干预作用.方法: 采用体外培养乳鼠心肌细胞,用多柔比星制备心肌细胞损伤模型.随机分为3组:对照组,将心肌细胞悬液换用无血清培养基继续培养未加任何药物;DOX组,在培养液中加入多柔比星1 mg/L;DXM + DOX组,在加入DOX 1 mg/L前30 min给予地塞米松32 mg/L.作用6 h后免疫组织化学法检测心肌细胞TLR4,TNF-α蛋白表达;分别作用2,6,24 h后用Western blot法对TLR4,NF-κB,TNF-α在心肌细胞的表达水平进行半定量分析;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果: DOX组心肌细胞TLR4,NF-κB,TNF-α表达较对照组明显增加(P<0.01);DXM+DOX组心肌细胞TLR4,NF-κB,TNF-α表达水平低于DOX组(P<0.01) ;与对照组比较,DOX组的LDH活性明显增高(P<0.01,6 h组);与DOX组比较,DXM+DOX组的LDH活性明显降低(P<0.01,6 h组);与对照组比较,DXM+DOX组的LDH活性稍高(P<0.05,6 h组).结论: 多柔比星作用于鼠心肌细胞,导致心肌细胞TLR4过度表达,激活其下游信号转导系统,表达细胞因子TNF-α,是其心肌细胞损伤的机制之一;DXM可以干预多柔比星心肌细胞TLR4及其下游信号转导NF-κB,TNF-α的过度表达,具有一定的心肌保护作用.     

转录因子GATA结合蛋白3对哮喘易感基因ADAM33表达的影响

目的:探讨转录因子GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)对解整合素金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase 33,ADAM33)基因启动子活性及mRNA表达的影响.方法:以人正常肺上皮BEAS-2B细胞DNA为模板经PCR扩增得到AD...