不同病变肝组织中热休克蛋白27的表达情况

目的探讨134例不同病变肝组织中热休克蛋白27（ HSP27）的表达情况及与HBsAg的相关性,探寻能否运用HSP27提高肝细胞癌（ HCC）的早期诊断率。方法收集昆明医科大学病理教研室和昆明医科大学第二附属医院病理科2004～2014年存档蜡块共134份,应用免疫组化SP法检测HSP27和HBsAg在不同肝组织中的表达情况。结果①120份不同病变肝组织中HSP27在HBsAg阳性表达中的数值为3.89±3.16,在HBsAg阴性表达中的数值为2.38±2.56,两者差异无统计学意义（ t＝－1.200,P＝0.241）;②HSP27的表达水平从高到低为HCC＞癌周肝硬化＞肝硬化＞慢性肝炎和正常肝组织,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论不同病变肝组织中HSP27的表达水平与乙肝病毒感染无相关;HSP27在HCC中高表达,可作为HCC的早期诊断标志物。     

神经营养因子、凋亡相关因子和轴突导向因子在大鼠神经管畸形发育中的表达

目的 探讨神经营养因子(NT-3,CNTF,IGF-1,PDGF)、凋亡相关因子(Caspase-3,Bcl-xl)、轴突导向因子(Netrin)的mRNA在大鼠神经管畸形发育中的表达变化.方法 选取孕鼠随机分为正常组(不作任何处理)、对照组(按50 mg/kg橄榄油于E10d时一次性胃饲孕鼠)和(按50 mg/kg溶于橄榄油的维甲酸于E10d时一次性胃饲孕鼠).正常组、对照组和实验组又各自分为E15d、E16d、E17d、E18d、E19d、E20d组,每组5只胎鼠,用于RT-PCR实验.结果 (1)实验组的胎鼠中66％发生了死胎、脊髓脊柱裂、无尾畸形、下肢不发育等； (2)神经营养因子(NT-3,CNTF,IGF-1,PDGF)、凋亡相关因子(Caspase-3,Bcl-xl)、轴突导向因子(Netrin)在E15 d～E20 d正常及畸形大鼠神经管发育过程中,均有表达.其中,IGF-1在E16d与正常组比较表现为表达减少的趋势；实验组内比较IGF-1表达有先增加后减少再增加的趋势.CNTF在E17d时与正常组比较表达有减少.以上变化均具有统计学意义(P＜0.05).凋亡因子(Caspase-3,Bcl-xl)和导向因子(Netrin)均无统计学意义.结论 神经营养因子(NT-3,CNTF,IGF-1,PDGF)、凋亡相关因子(Caspase-3,Bcl-xl)、轴突导向因子(Netrin)在E15 d～E20 d正常及畸形大鼠神经管发育过程中有重要作用.IGF-1、CNTF的mRNA变化均较正常组有不同程度减低,可能是维甲酸通过干扰此三类神经营养因子等大分子物质在发育过程中的形成和分布,在某种程度上改变了大鼠神经胚发育的进程和方式,以此也就干扰了神经元的正常的分化增殖发育过程.     

依达拉奉对脑缺血大鼠大脑皮质Notch-1表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑缺血大鼠大脑皮质Notch-1表达的影响。方法:应用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)和依达拉奉组(E组)。应用TTC染色测定大鼠MCAO后梗死体积,免疫组化单标、荧光双标、Realtime PCR和Western Blot技术检测大鼠MCAO后不同时间点大脑皮质Notch-1的表达变化。结果:(1)TTC染色显示依达拉奉治疗组大鼠脑缺血梗死区域明显缩小,梗死体积与MCAO组比较有显著差异(P0.05);(2)免疫组化单标染色显示Sham组大鼠大脑皮层未见Notch-1阳性细胞表达,MCAO组于1 d、3 d及7 d在缺血半暗区可见大量Notch-1阳性细胞,依达拉奉可减少大鼠大脑皮层Notch-1阳性细胞数(P0.05);(3)荧光双标染色显示缺血半暗区见大量呈激活状态的小胶质细胞和Notch-1阳性细胞,小胶质细胞有Notch-1表达,依达拉奉可降低Notch-1在小胶质细胞中的表达;(4)RT-PCR和Western Blot结果显示依达拉奉可明显降低MCAO大鼠Notch-1的mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论:大鼠脑缺血后小胶质细胞大量激活并表达Notch-1信号;依达拉奉可能通过Notch-1信号通路抑制小胶质细胞的激活,对缺血后脑组织发挥保护作用。     

依达拉奉联合灯盏花素对脑缺血大鼠大脑皮质MCP-1的影响

目的　观察大鼠脑缺血（MCAO）后大脑皮质MCP-1的表达变化以及用依达拉奉联合灯盏花素干预后对MCP-1表达的影响。 方法　复制大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,应用RT-PCR、Western blot和免疫荧光技术检测大鼠MCAO及药物干预后MCP-1的表达变化。 结果　RT-PCR显示大鼠MCAO后大脑皮质MCP-1 mRNA的表达比对照组显著上升（P<0.05）,12 h达高峰,与1 d、3 d及1周组比有显著差异（P<0.05）;给予两种药物联合处理后,mRNA表达显著降低,与对照组及单独用药组相比均有显著差异（P<0.05）。 Western blot显示MCAO 1 d、3 d、1周大脑皮质MCP-1蛋白的表达显著增强,与对照组比有显著差异（P<0.05）;两种药物联合处理后,MCAO大鼠大脑皮质MCP-1蛋白表达明显减少,与对照组及单独用药相比均有显著差异（P<0.05）。免疫荧光染色显示MCAO大鼠缺血半暗带有大量激活小胶质细胞,一部分与MCP-1免疫阳性细胞有共表达,其中MCAO后1周组最明显。 结论　大鼠局灶性脑缺血（MCAO）后,依达拉奉联合灯盏花素治疗能有效减少大脑皮质MCP-1的表达,效果优于两种药物单独使用。     

普罗布考通过TGF-β1/Smad 2/3通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探讨普罗布考对大鼠脑缺血再灌注(I/R)的影响及其可能机制。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,用1.5、3 mg/kg普罗布考进行干预,将200只大鼠分为假手术组、I/R组、溶剂组、小剂量组(1.5 mg/kg)及大剂量组(3mg/kg)。术后15 min腹腔注射药物,于1、3、5 d和7 d取材。观察普罗布考对脑缺血再灌注炎性损伤急性期及恢复早期神经功能评分、梗死灶体积、脑组织水含量的影响,并用ELISA检测脑组织匀浆环氧酶(COX-2)和5脂氧酶(5-LOX)活性变化,免疫印迹检测各组TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达量的变化。结果:与假手术组比较,MCAO术后小鼠出现严重的神经功能障碍、脑水肿和脑梗死,COX-2和5-LOX蛋白表达显著升高,而TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达明显降低;与手术组比较,经普罗布考干预后,小鼠神经功能评分、脑水肿和脑梗死情况明显改善,COX-2和5-LOX蛋白表达明显降低,而TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达明显升高,且大剂量组优于小剂量组。结论:普罗布考能缓解大鼠脑缺血再灌注炎性损伤,其机制可能与激活TGF-β1/Smad2/3信号通路,抑制脑内COX-2与5-LOX的活性有关。     

Notch-1/NICD信号在普罗布考保护大鼠急性脑缺血后再灌注损伤中的作用

目的:研究普罗布考对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后大脑的保护作用及其与Notch--1/Notch胞内域(NICD)蛋白信号通路的关系。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组及普罗布考组。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注模型,经普罗布考腹腔注射处理后,采用转角试验判断神经功能,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,免疫印迹检测Notch-1和NICID蛋白的表达,免疫酶联反应检测血清中炎症因子白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:普罗布考可改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减轻脑水肿;与缺血组相比,普罗布考治疗组Notch-1/NICD蛋白表达降低,IL-8和TNF-α分泌也相应减少。结论:普罗布考可激活Notch-1/NICD信号通路,进而调节IL-8和TNF-α的表达,发挥对急性脑缺血再灌注损伤脑的保护作用。     

发育神经生物学学科态势分析

随着现代科学技术的迅猛发展,发育神经生物学在21世纪得到迅猛发展,本学科的研究越来越受到重视。本文采用SCIE、CPCI及CNKI作为检索数据源,对发育神经生物学近47年的国内外发文情况进行检索,采用Thomson Data Analyzer,Microsoft Office Excel 2010等工具对数据进行清洗、分析、作图,分析总结国际发育神经生物学领域SCI、CPCI文献计量以及中国发育神经生物学领域文献计量,对中国在发育神经生物学领域研究提出建议,需继续加大研究力度,提高发文数量和质量;加强同国际上研究实力雄厚的国家、机构、作者合作;加大向国际主要资助机构项目申请力度;加强对学科研究热点和动态的关注,同时根据领域高频关键词,可持续跟踪关注Developmental Neurobiology、Expression、Ergastrics等关键词所指示的一些研究领域,掌握领域发展的最新进展。      

不同病变肝组织中热休克蛋白27的表达情况

目的 探讨134例不同病变肝组织中热休克蛋白27（HSP27）的表达情况及与HBsAg的相关性，探寻能否运用HSP27提高肝细胞癌（HCC）的早期诊断率。方法 收集昆明医科大学病理教研室和昆明医科大学第二附属医院病理科2004~2014年存档蜡块共134份，应用免疫组化SP法检测HSP27和HBsAg在不同肝组织中的表达情况。结果 ①120份不同病变肝组织中HSP27在HBsAg阳性表达中的数值为3.89±3.16，在HBsAg阴性表达中的数值为2.38±2.56，两者差异无统计学意义（t=-1.200，P=0.241）；②HSP27的表达水平从高到低为HCC > 癌周肝硬化 > 肝硬化 > 慢性肝炎和正常肝组织，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 不同病变肝组织中HSP27的表达水平与乙肝病毒感染无相关；HSP27在HCC中高表达，可作为HCC的早期诊断标志物。